Dengue adalah infeksi arbovirus akut yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk spesies aides. Penyakit ini sering menyerang anak, remaja, dan dewasa yang ditandai dengan demam, nyeri otot dan sendi. Demam Berdarah Dengue sering disebut pula dengue haemoragic fever( DHF ). Dengue yang di sertai renjatan shock manifestasi perdarahan berkurangnya volume plasma yang diakibatkan peningkatan permeabelitas dinding dinding kaplier disebut pula dengue shock syndrome ( Mansjoer dkk, 2000 ).
Demam Berdarah Dengue menurut Nursalam dkk,(2005) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegpty.
Menurut uraian dia atas, dapat disimpulkan bahwa pengertian dengue adalah demam berdarah dengue yang di tandai dengan demam,nyeri otot, dan sendi yang di diakibatkan oleh peningkatan permeabelitas kapiler yang di tularkan oleh vektor nyamuk aedes agypty.
Menurut WHO,( 1986 ) mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4 golongan, yaitu :
Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Panas 2-7 hari, Uji tourniquet positif, trombositipenia, dan hemokonsentrasi.
Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan spontan seperti petekie, ekimosis, hematemesis, melena, perdarahan gusi.
Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (>120x/mnt) tekanan nadi sempit (£ 120 mmHg ), tekanan darah menurun, (120/80 ® 120/100 ® 120/110 ®90/70 ®80/70 ®80/0 ®0/0)
Nadi tidak teraba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung ³140x/mnt) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.
Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid cair yang mengandung elektrolit ( Silvia dkk, 1995).
Sel darah merah atau ertrosit adalah merupakan cabang bikonkaf yang tidak berinti yang kira – kira berdiameter 8ml, tebal bagian tepi 2ml pada bagian tengah tebalnya hanya 1ml atau kurang. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. Stoma yang bagian luar mengandung protein terdiri dari antigen A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang.
Darah memiliki beberapa fungsi dari anatomi dan fisiologi tubuh meurut Setiadi,( 2007), yaitu :
1) Fungsi yang menyangkut pernafasan:
Komponen sel darah merah adalah protein HB yang mengangkut O2 DAN CO2 dan mempertahankan Ph normal melalui serangkaian intraseluler. Yaitu: darah membawa O2 dari paru- paru ke jaringan – jaringan dan membawa CO2 dari jaringan – jaringan ke paru – paru untuk di keluarkan.
2) Fungsi yang menyangkut Nutrisi
Darah mengangkut zat –zat makanan yang di absobsi dari usus halus atau di buat dalam tubuh ke sel – sel yang menggunakannya atau menyimpannya.
3) Fungsi yang menyangkut Ekresi
Darah mengangkut sisa –sisa metabolisme dalam tubuh ke alat – alat ekresi dimana zat – zat tersebut di keluarkan.
4) Fungsi yang menyangkut kekebalan ( Imun )
Darah mentranspotasi leukosit, antibodi dan subtansi protektip lainya.
5) Fungsi yang berhubungan dengan keseimbangan air dalam tubuh
Darah mengatur keseimbangan air dalam tubuh yaitu dari oragan satu ke organ lainnya dan ke alat – alat pembuangan misalnya ginjal dan paru- paru.
6) Fungsi yang berhubungan dengan suhu tubuh, yaitu:
Darah mengandung sejumlah panas, darah mengalir dengan cepat dan mendistribusikan panas tersebut dengan konsekwensi meratanya panas pada seluruh tubuh, mengatur panas kepermukaan tubuh, dimana panas itu diminimalisir dengan penguapan atau iradiasi,mensuplai air guna penguapan pada kulit dan paru-paru.
7) Fungsi yang berhubungan dengan tekanan osmotik
8) Fungsi yang berhubungan dengan keseimbangan asam dan basa
9) Fungsi yang berhubungan dengan tekanan darah.
Komponen cairan darah yang disebut plasma terdiri dari 91% - 92% air yang berperan sebagai medium transpor, dan 7% - 9% terdiri dari zat padat (Sylvia, 1995). Zat – zat padat itu adalah protein –protein seperti albumin, globulin, dan fibrinogen.
(a) Unsur anorganik : natrium, kalsium, kalium, kalium, fosfor, besi dan iodium.
(b) Unsur organik : berupa zat –zat nitrogen non protein, urea, asam urat, xantin, kreatinin, asam amino, lemak netral, fosfolipid, kolesterol, glukosa dan berbagai enzim seperti amilase, protease, dan lipase.
Sel darah merah mengandung protein hemoglobin yang mengangkut sebagian besar O2 yang di ambil di paru ke sel – sel seluruh tubuh
Sel darah putih untuk pertahanan tubuh melawan infeksi atau benda asing ( kuman – kuman ) yang menyerang tubuh. Ada beberapa peranan leukosit, yaitu:
Terbentuk di sumsum tulang masuk ke dalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pematangan menjadi makrofag setelah masuk jaringan.
Dapat tetap berdiam di jaringan atau di gunakan dalam reaksi peradangan segera setelah sel ini matang.
c. Neutrofil, Basofil, dan Eusinofil
Sel – sel darah putih yang tampak granular yang membantu respon peradangan. Semuanya berfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan menghancurkan mikroorganisme dan sisa – sisa sel. Selain itu, Basofil bekerja seperti sel mas dan mengeluarkan peptida – peptida vasoaktif.
Trombosit berperan penting untuk pembekuan darah. Fungsinya untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. Trombosit tersebut menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit. Sumbat trombosit itu efektif untuk menambal daerah yang luka.
Pembatasan fungsi trombosit adalah untuk mencegah pembentukan emboli, maka trombosit – trombosit tersebut mengeluarkan bahan – bahan yang membatasi luas penggumpalan mereka sendiri. Bahan utama yang di keluarkan oleh trombosit untuk membatasi pembekuan mereka adalah prostalglandin tromboksan A2. Tromboksan A2 merangsang penguraian trombosit dan menyebabkan vasokontriksi lebih lanjut pada pembuluh darah.
Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi. Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan risiko perdarahan hebat, bahkan hanya dengan cidera ringan atau atau perdarahan spontan kecil ( Corwin, 2001). Batasan trombosit normal adalah 150.000 – 450.000 /mm3 (arry yulianita, 2007).
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang di temukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak pemulaan sakit. Trombositopernia yang di hubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sum sum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit dan diduga akibat meningkatnya dekstruksi trombosit. Maka, dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi megakariosit, yaitu peningkatan dekstruksi trombosit dengan penyebab virus dengue,komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sistem endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit di anggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD (Soedarmo dkk,2008).
Virus dengue di bawa oleh nyamuk Aedes Aegpty dan Aedes Albopictus sebagai vektor ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk tersebut. Apabila oranng itu mendapatkan infeksi berulang oleh tipe virus dengue yang berlainan akan menimbulakan reaksi yang berbeda. DBD dapat terjadi bila seseorang yang telah terinfeksi dengue pertama kali, mendapat virus berulang virus dengue lainnya. Virus dapat berepleksi di nodus limpfatikus regional dan menyebar ke jaringan lain terutama ke sistem retikuloendotelial dan kulit secara bronkogen hematogen. Tubuh akan membentuk kompleks virus –. antibody dalam sirkulasi darah sehingga akan mngaktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a sehingga permeabelitas dinding pembuluh darah meningkat. Akan terjadi juga agregasi trombosit yang melepaskan ADP, trombosit melepaskan vasoaktif yang bersifat meningakatkan permeabelitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskular. Terjadinya faktor hageman faktor (XII) akan menyebabkan pembekuan intravaskular yang meluas dan meningkatkan permeabelitas didnding pembuluh darah ( Mansjoer, 2001 )
Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemi ditenggorokan, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin muncul pada system retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DHF disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah kulit.
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktosin, histamin dan serotonin serta aktivasi system kalikreain yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat berkurangnya volume plama, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah.
Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa, yaitu dalam rongga peritoneum, pleura dan perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera teratasi akan terjadi anoxia jaringan, asidosis metabolic dan kematian. Sebab lain kematian pada DHF adalah perdarahan hebat. Perdarahan umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan fungsi trombosit.
Kelainan system koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang tebukti terganggu oleh aktifasi system koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DHF/DSS, terutama pada pasien dengan perdarahan hebat (Mansjoer dkk,2001).
Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.
a) Manifestasi perdarahan, uji tourniquet positif dan salah satu bentuk perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epitaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau melena.
c) Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat di sertai dengan tekanan darah menurun (tekanan sistolik < 80 mmhg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kak, pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis di sekitar mulut (Soedarmo dkk,2008).
Penatalaksanaan DBD tanpa penyulit adalah:
b) Makanan lunak dan bila belum nafsu makan di beri minum 1,5 – 2 liter dalam 24 jam ( susu, air dengan gula, atau sirop )atau air tawar di tambah garam.
c) Antibiotik di berikan bila terdapat kemungkinan terjadi infeksi sekunder.
Pada pasien dengan tanda renjatan dilakukan, yaitu :
a) Pemasangan infus dan di pertahankan selama 12 – 48 jam setelah renjatan diatasi.
b) Observasi keadaan umum, nadi tekanan darah,suhu dan pernafasan tiap jam, serta HB dan HT tiap 4 – 6 jam pada hari pertama selanjutnya tiap 24 jam.
c) Pada pasien DSS diberi cairan intervena yang diberikan dengan di guyur, seperti NaCl, RL yang di pertahankan selama 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. Bila tak tampak perbaikan dapat di berikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran atau preparat hemasel sejumlah 15 – 29 ml/kg berat badan dan di pertahankan selama 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. Bila pada pemeriksaan didapatkan penurunan kadar HB dan HT maka di beri trnsfusi darah (Mansjoer dkk, 2000 ).
Komplikasi yang terjadi pada dengue adalah shock, resiko kerusakan ginjal, edema paru oliguri, anemia, kegagalan sirkulasi,asidosis metabolik, kematian (Soedarmo dan Mansjoer dkk,2008:2000).
i. Pemeriksaan Laboraturium dan Diagnostik
(a) Trombositopeni (£100.000/mm3)
(b) Hb dan PCV meningkat (³ 20%)
(d) Leukopeni (mungkin normal atau lekositosis)
2) Serologi (Uji H): respon titer antibody sekunder
3) Pada renjatan yang berat, periksa : Hb, PCV berulang kali (setiap jam atau 4-6 jam apabila sudah menunjukkan tanda perbaikan), Faal hemostasis, FDP, EKG, Foto dada, BUN, creatinin serum.
4) Isolasi virus yang di periksa adalah darah pasien dan jaringan (Mansjoer dkk,2000).
Penderita diberikan makanan yang lunak dan makanan yang mudah di cerna, rendah serat dan tidak mengandung bumbu yang merangsang makanan yang boleh diberikan :
1. Beras tim, bubur kentang direbus, roti, puding (sumber hidrat)
2. Daging sapi, ikan rebus, telur, keju, susu ( protein hewani )
3. Tahu, tempe direbus, kacang – kacang panjang buncis, tomat, kembang kol ( sayuran )
4. Buah –buahan, pisang, pepaya, jeruk, mangga, alpukat, jambu biji ( buah – buahan ).
Corwin, E. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Dr. Soetjiningsih, SPAK. (1995). Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: EGC
Dongoes, E. Marilyn,(2000) Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.ISBN
Setiadi. (2007). Anatomi Fisiologi Manusia.Yogyakarta: Graha Ilmu
Johnson ,Morrison, (2000). Nursing Outcome Classification.Mosby Year Book
Mc. Closkey, Joanne, (2004) Nursing Intervention Classification Mosby Year
Joyce, E. (2009). Pengkajian Pediatrik Edisi 4. Jakarta: EGC
NANDA, (2005). Nursing Diagnose:Definition and Classification. NANDA
Nursalam, et al.(2007). Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak . Jakarta: EGC.
Mansjoer, et al.(2001).Kapita Selekta Kedokteran Volume 1Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Wong, D, et al.(2008).Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Edisi 6 volume
Wong, D.(2004).Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik Edisi 4.Jakarta:EGC
Soedarmo,et al.(2008).Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi 2.Jakarta:Ilmu Kesehatan Anak FKUI
Rd. Arry yulianita, D.(2007). Buku Saku Keperawatan. Bandung:
Yusi Sofiyah.(2007).Cat Kuliah Anak. Jakarta: Fakultas Ilmu Keperawatan. Jakarta: Universitas Indonesia.
Sylvia. A Price.(1995). Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC.
Effendy, N.(1998). Dasar – dasar Keperawatan Kesehatan Masyarakat. Edisi 2. Jakarta : EGC.
