Konsep Dasar Penyakit Dengue

 

a.      Pengertian

Dengue adalah infeksi arbovirus akut yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk spesies aides. Penyakit ini sering menyerang anak, remaja, dan dewasa yang ditandai dengan demam, nyeri otot dan sendi. Demam Berdarah Dengue sering disebut pula dengue haemoragic fever( DHF ). Dengue yang di sertai renjatan shock manifestasi perdarahan berkurangnya volume plasma yang diakibatkan peningkatan permeabelitas dinding dinding kaplier disebut pula dengue shock syndrome ( Mansjoer dkk, 2000 ).

Demam Berdarah Dengue menurut Nursalam dkk,(2005) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegpty.

Menurut uraian dia atas, dapat disimpulkan bahwa pengertian dengue adalah demam berdarah dengue yang di tandai dengan demam,nyeri otot, dan sendi yang di diakibatkan oleh peningkatan permeabelitas kapiler yang di tularkan oleh vektor nyamuk aedes agypty.

.

b.      Klasifikasi Dengue

          Menurut WHO,( 1986 ) mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4 golongan, yaitu :

1)        Derajat I

Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Panas 2-7 hari, Uji tourniquet positif, trombositipenia, dan hemokonsentrasi.

2)        Derajat II

Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan spontan seperti petekie, ekimosis, hematemesis, melena, perdarahan gusi.

3)        Derajat III

Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (>120x/mnt) tekanan nadi sempit (£ 120 mmHg ), tekanan darah menurun, (120/80 ® 120/100 ® 120/110 ®90/70 ®80/70 ®80/0 ®0/0)

4)        Derajat IV

Nadi tidak teraba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung ³140x/mnt) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.

c.       Anatomi dan Fisiologi

Sistem Hematologi

a)   Pengertian

Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid cair yang mengandung elektrolit ( Silvia dkk, 1995).

Sel darah merah atau ertrosit adalah merupakan cabang bikonkaf yang tidak berinti yang kira – kira berdiameter 8ml, tebal bagian tepi 2ml pada bagian tengah tebalnya hanya 1ml atau kurang. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. Stoma yang bagian luar mengandung protein terdiri dari antigen A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang.

Darah memiliki beberapa fungsi dari anatomi dan fisiologi tubuh meurut Setiadi,( 2007), yaitu :

1)    Fungsi yang menyangkut pernafasan:

Komponen sel darah merah adalah protein HB yang mengangkut O2 DAN CO2 dan mempertahankan Ph normal melalui serangkaian intraseluler. Yaitu: darah membawa O2 dari paru- paru ke jaringan – jaringan dan membawa CO2 dari jaringan – jaringan ke paru – paru untuk di keluarkan.

2)    Fungsi yang menyangkut Nutrisi

Darah mengangkut zat –zat makanan yang di absobsi dari usus halus atau di buat dalam tubuh ke sel – sel yang menggunakannya atau menyimpannya.

3)    Fungsi yang menyangkut Ekresi

Darah mengangkut sisa –sisa metabolisme dalam tubuh ke alat – alat ekresi dimana zat – zat tersebut di keluarkan.

4)    Fungsi yang menyangkut kekebalan ( Imun )

Darah mentranspotasi leukosit, antibodi dan subtansi protektip lainya.

5)   Fungsi yang berhubungan dengan keseimbangan air dalam tubuh

Darah mengatur keseimbangan air dalam tubuh yaitu dari oragan satu ke organ lainnya dan ke alat – alat pembuangan misalnya ginjal dan paru- paru.

6)    Fungsi yang berhubungan dengan suhu tubuh, yaitu:

Darah mengandung sejumlah panas, darah mengalir dengan cepat dan mendistribusikan panas tersebut dengan konsekwensi meratanya panas pada seluruh tubuh, mengatur panas kepermukaan tubuh, dimana panas itu diminimalisir dengan penguapan atau iradiasi,mensuplai air guna penguapan pada kulit dan paru-paru.

7)    Fungsi yang berhubungan dengan tekanan osmotik

8)   Fungsi yang berhubungan dengan keseimbangan asam dan basa

9)    Fungsi yang berhubungan dengan tekanan darah.

Depkes RI, (1989 ).

b)   Komponen cairan darah

1)    Plasma darah

Komponen cairan darah yang disebut plasma terdiri dari 91% - 92% air yang berperan sebagai medium transpor, dan 7% - 9% terdiri dari zat padat (Sylvia, 1995). Zat – zat padat itu adalah protein –protein seperti albumin, globulin, dan fibrinogen.

(a) Unsur anorganik : natrium, kalsium, kalium, kalium, fosfor, besi dan iodium.

(b) Unsur organik : berupa zat –zat nitrogen non protein, urea, asam urat, xantin, kreatinin, asam amino, lemak netral, fosfolipid, kolesterol, glukosa dan berbagai enzim seperti amilase, protease, dan lipase.

2)    Sel – sel darah

1. Eritrosit

Sel darah merah mengandung protein hemoglobin yang mengangkut sebagian besar O2 yang di ambil di paru ke sel – sel seluruh tubuh

2. Leukosit

Sel darah putih untuk pertahanan tubuh melawan infeksi atau benda asing ( kuman – kuman ) yang menyerang tubuh. Ada beberapa peranan leukosit, yaitu:

a. Monosit

Terbentuk di sumsum tulang masuk ke dalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pematangan menjadi makrofag setelah masuk jaringan.

b. Makrofag

Dapat tetap berdiam di jaringan atau di gunakan dalam reaksi peradangan segera setelah sel ini matang.

c. Neutrofil, Basofil,  dan Eusinofil

Sel – sel darah putih yang tampak granular yang membantu respon peradangan. Semuanya berfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan menghancurkan mikroorganisme dan sisa – sisa sel. Selain itu, Basofil bekerja seperti sel mas dan mengeluarkan peptida – peptida vasoaktif.

3. Trombosit

Trombosit berperan penting untuk pembekuan darah. Fungsinya untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. Trombosit tersebut menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit. Sumbat trombosit itu efektif untuk menambal daerah yang luka.

Pembatasan fungsi trombosit adalah untuk mencegah pembentukan emboli, maka trombosit – trombosit tersebut mengeluarkan bahan – bahan yang membatasi luas penggumpalan mereka sendiri. Bahan utama yang di keluarkan oleh trombosit untuk membatasi pembekuan mereka adalah prostalglandin tromboksan A2. Tromboksan A2 merangsang penguraian trombosit dan menyebabkan vasokontriksi lebih lanjut pada pembuluh darah.

Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi. Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan risiko perdarahan hebat, bahkan hanya dengan cidera ringan atau atau perdarahan spontan kecil ( Corwin, 2001). Batasan trombosit normal adalah 150.000 – 450.000 /mm3 (arry yulianita, 2007).

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang di temukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak pemulaan sakit. Trombositopernia yang di hubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sum sum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit dan diduga akibat meningkatnya dekstruksi trombosit. Maka, dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi megakariosit, yaitu peningkatan dekstruksi trombosit dengan penyebab virus dengue,komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sistem endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit di anggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD (Soedarmo dkk,2008).

d.      Etiologi

Virus dengue di bawa oleh nyamuk  Aedes Aegpty dan Aedes Albopictus  sebagai vektor ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk tersebut. Apabila oranng itu mendapatkan infeksi berulang oleh tipe virus dengue yang berlainan akan menimbulakan reaksi yang berbeda. DBD dapat terjadi bila seseorang yang telah terinfeksi dengue  pertama kali, mendapat virus berulang virus dengue lainnya. Virus dapat berepleksi di nodus limpfatikus regional dan menyebar ke jaringan lain terutama ke sistem retikuloendotelial dan kulit secara bronkogen  hematogen. Tubuh akan membentuk kompleks virus –. antibody dalam sirkulasi darah sehingga akan mngaktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a sehingga permeabelitas dinding pembuluh darah meningkat. Akan terjadi juga agregasi trombosit yang melepaskan ADP, trombosit melepaskan vasoaktif  yang bersifat meningakatkan permeabelitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskular. Terjadinya faktor hageman faktor (XII) akan menyebabkan pembekuan intravaskular yang meluas dan meningkatkan permeabelitas didnding pembuluh darah ( Mansjoer, 2001 )

e.       Patofisiologi

Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemi ditenggorokan, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin muncul pada system retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DHF disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah kulit.

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktosin, histamin dan serotonin serta aktivasi system kalikreain yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat berkurangnya volume plama, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah.

Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa, yaitu dalam rongga peritoneum, pleura dan perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera teratasi akan terjadi anoxia jaringan, asidosis metabolic dan kematian. Sebab lain kematian pada DHF adalah perdarahan hebat. Perdarahan umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan fungsi trombosit.

Kelainan system koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang tebukti terganggu oleh aktifasi system koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DHF/DSS, terutama pada pasien dengan perdarahan hebat (Mansjoer dkk,2001).

f.       Manifetasi Klinis

Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.

a)      Manifestasi perdarahan, uji tourniquet positif dan salah satu bentuk perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epitaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau melena.

b)      Pembesaran hati

c)      Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat di sertai dengan tekanan darah menurun (tekanan sistolik < 80 mmhg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kak, pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis di sekitar mulut (Soedarmo dkk,2008).

g.      Penatalaksanaan

Penatalaksanaan DBD tanpa penyulit adalah:

a)    Tirah Baring

b)   Makanan lunak dan bila belum nafsu makan di beri minum 1,5 – 2 liter dalam 24 jam ( susu, air dengan gula, atau sirop )atau air tawar di tambah garam.

c)    Antibiotik di berikan bila terdapat kemungkinan terjadi infeksi sekunder.

Pada pasien dengan tanda renjatan dilakukan, yaitu :

a)    Pemasangan infus dan di pertahankan selama 12 – 48 jam setelah renjatan diatasi.

b)    Observasi keadaan umum, nadi tekanan darah,suhu dan pernafasan tiap jam, serta HB dan HT tiap 4 – 6 jam pada hari pertama selanjutnya tiap 24 jam.

c)    Pada pasien DSS diberi cairan intervena yang diberikan dengan di guyur, seperti NaCl, RL yang di pertahankan selama 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. Bila tak tampak perbaikan dapat di berikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran atau preparat hemasel sejumlah 15 – 29 ml/kg berat badan dan di pertahankan selama 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. Bila pada pemeriksaan didapatkan penurunan kadar HB dan HT maka di beri trnsfusi darah (Mansjoer dkk, 2000 ).

h.      Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada dengue adalah shock, resiko kerusakan ginjal,  edema paru oliguri, anemia, kegagalan sirkulasi,asidosis metabolik, kematian (Soedarmo dan Mansjoer dkk,2008:2000).

i.        Pemeriksaan Laboraturium dan Diagnostik

1)   Pemeriksaan Darah

(a) Trombositopeni (£100.000/mm³)

(b) Hb dan PCV meningkat (³ 20%)

(c) Hipoproteinemia

(d) Leukopeni (mungkin normal atau lekositosis)

(e) Ig G Dengue Positif

2)   Serologi (Uji H): respon titer antibody sekunder

3)   Pada renjatan yang berat, periksa : Hb, PCV berulang kali (setiap jam atau 4-6 jam apabila sudah menunjukkan tanda perbaikan), Faal hemostasis, FDP, EKG, Foto dada, BUN, creatinin serum.

4)        Isolasi virus yang di periksa adalah darah pasien dan jaringan (Mansjoer dkk,2000).

j.        Terapi Diet

Penderita diberikan makanan yang lunak dan makanan yang mudah di cerna, rendah serat dan tidak mengandung bumbu yang merangsang makanan yang boleh diberikan :

1. Beras tim, bubur kentang direbus, roti, puding (sumber hidrat)

2. Daging sapi, ikan rebus, telur, keju, susu ( protein hewani )

3. Tahu, tempe direbus, kacang – kacang panjang buncis, tomat, kembang kol ( sayuran )

4. Buah –buahan, pisang, pepaya, jeruk, mangga, alpukat, jambu biji ( buah – buahan ).

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Dr. Soetjiningsih, SPAK. (1995). Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: EGC

Dongoes, E. Marilyn,(2000) Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.ISBN

Setiadi. (2007). Anatomi Fisiologi Manusia.Yogyakarta: Graha Ilmu

Johnson ,Morrison, (2000). Nursing Outcome Classification.Mosby Year Book

Philadelphia.

Mc. Closkey, Joanne, (2004) Nursing Intervention Classification Mosby Year

Book Philadelphia.

Joyce, E. (2009). Pengkajian Pediatrik Edisi 4. Jakarta: EGC

NANDA, (2005). Nursing Diagnose:Definition and Classification. NANDA

international.

Nursalam, et al.(2007). Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak . Jakarta: EGC.

Mansjoer, et al.(2001).Kapita Selekta Kedokteran Volume 1Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Wong, D, et al.(2008).Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Edisi 6 volume

2.Jakarta:EGC

Wong, D.(2004).Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik Edisi 4.Jakarta:EGC

Soedarmo,et al.(2008).Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi 2.Jakarta:Ilmu Kesehatan Anak FKUI

Rd. Arry yulianita, D.(2007). Buku Saku Keperawatan. Bandung:

Yusi Sofiyah.(2007).Cat Kuliah Anak.  Jakarta: Fakultas Ilmu Keperawatan. Jakarta: Universitas Indonesia.

Sylvia. A Price.(1995). Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC.

Effendy, N.(1998). Dasar – dasar Keperawatan Kesehatan Masyarakat. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Gagal ginjal kronik

1.      Definisi

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( Smaltzer, 2001:1448).

Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan   biasa lagi dan menimbulkan  gejala sakit (Hudak & Gallo).

Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan ingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai. (Suparman, 349)

Dari kedua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kondisi dimana ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa-sisa metabolik  dan kelebihan air dari darah yang disebabkan oleh hilangnya sejumlah nefron fungsional yang bersifat irreversibel.

21     Anatomi Fisiologi

Setiap manusia memiliki saluran kemih yang terdiri dari ginjal yang terus menerus menghasilkan urine, dan berbagai saluran dan reservoir yang dibutuhkan untuk membawa urine keluar tubuh. Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak dibagian belakang abdomen atas, di belakang peritonium, didepan dua iga terakhir, dan tiga otot besar tranversum abdominis, kuadratus tumborum,dan psoas mayor.ginjal terlindung dengan baik dari trauma langsung disebelah posterior dilindungi oleh iga, dianterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. 9 Price, 2005:867-868)

Dibawah ini terdapat gambar tentang anatomi fisiologi ginjal.
 

Gambar 2.1

Anatomi Fisiologi Ginjal

Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 10 gram. Perbedaan panjang dari kutub kekutub kedua ginjal (dibandingkan dengan pasangannya) yang lebih dari 1,5 cm (0,6 inci)

Ureter merupakan saluran yang panjangnya sekitar 10 sampai 12 inci (25 hingga 30 cm), terbentang dari ginjal sampai vesika urinaria. Fungsi satu-satunya ureter adalah menyalurkan kevesika urinaria.

Vesika urinaria adalah suatu kantong berotot yang dapat mengempis, terletak dibelakan simpisis pubis vesika urinaria mempunyai 2 muara: dua dari ureter dan satu menuju uretra. Dua fungsi vesika urinaria adalah sebagai tempat penyimpanan urine sebelum meninggalkan tubuh dan berfungsi  mendorong urine keluar tubuh (dibantu oleh uretra).

Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang, berjalan dari vesika urinaria sampai keluar tubuh. (Price, 2005: 867-869).

Didalam nefron terjadi pembentukan urine yang terdiri dari 3 tahap yaitu, filtrasi glomerulus, reabsorpsitubulus dan sekresi tubulus.

22   Etiologi

Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Apapun sebabnya, dapat menimbulkan perburukan fungsi ginjal secara progresif.

Dibawah ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal kronik.

a.      Tekanan Darah Tinggi

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan – perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) didingding pembuluh darah. Organ sasaran utama organ ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata.

Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis begina. Gangguan ini merupakan akibat langsung dari iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang – lubang dan berglanula. Secara histology lesi yang esensial adalah sklerosis arteri arteri kecilserta arteriol yang paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulusdan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak (price, 2005:933).

b.      Glomerulonefritis

Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibody. Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus. Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu:

1)      Gomerulonefritis Akut

Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.

2)      Glomerulonefritis Kronik

Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. (Price, 2005. 924)

c.       Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapaglomerulus yang tersebar. (Price, 2005:925)

d.      Penyakit Ginjal Polikistik

Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral,dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan.semakin lama ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK) (Price, 2005:937)

e.       Pielonefritis

Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut juga bias terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter. (Price, 2005: 938)

f.       Diabetes Melitus

Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering, berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk. Nefropati diabetic adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga  ESRD dapat dibagi menjadi lima fase atau stadium:

1)      Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan hifertropi dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor yaitu, kadar gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone pertumbuhan, efek rennin, angiotensin II danprostaglandin.

2)      Stadium 2 (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan penebalan membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi sedikit penumpukan matriks mesangial.

3)      Stadium 3 (Nefropati insipient)

4)      Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)

5)      Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)

4.      Fatofisiologi

Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolism protein normalnya diekresikan kedalam urine tertimbun dalam darah. Terjadi uremia yang mepengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrate rate (GFR) mngakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolism protein dalam usus yang mengakibatkan anoreksia, nausea, maupun vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai keotak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada syaraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat.

Pada penyakit ginjal tahap akhir urine tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat terjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosi metabolic akibat ginjal mengekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan eritropoetin yang mengekibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas.

Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parat hormone dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang medasari, ekresi protein dalam urine dan adanya hipertensi (Brunner dan Suddarth, 2001).

5.      Manifestasi Klinis

Pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala.keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi pasien yang mendasari dan usia pasien.

Tanda dan gejala pada penderita gagal ginjal kronik:

a.       Kardiovaskuler
 Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis.
 Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
 Edema periorbital
 Friction rub pericardial
 Pembesaran vena leher

b.      Dermatologi
 Warna kulit abu-abu mengkilat
 Kulit kering bersisik
 Pruritus
 Ekimosis
 Kuku tipis dan rapuh
 Rambut tipis dan kasar

c.       Pulmoner
 Krekels
 Sputum kental dan liat
 Nafas dangkal
 Pernafasan kussmaul

d.      Gastrointestinal
 Anoreksia, mual, muntah, cegukan
 Nafas berbau ammonia
 Ulserasi dan perdarahan mulut
 Konstipasi dan diare
 Perdarahan saluran cerna

e.       Neurologi
 Tidak mampu konsentrasi
 Kelemahan dan keletihan
 Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
 Disorientasi
 Kejang
 Rasa panas pada telapak kaki
 Perubahan perilaku

f.       Muskuloskeletal
 Kram otot
 Kekuatan otot hilang
 Kelemahan pada tungkai
 Fraktur tulang
 Foot drop

g.      Reproduktif
 Amenore
 Atrofi testekuler
(Smeltzer & Bare, 2001)

6.      Klasifikasi

Menurut Elizabet J Corwi, klasifikasi gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa diantaranya:

a.       penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% dari normal.

b.      Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari normal. Nefron –nefron yang tersisa rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang mereka terima.

c.       Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Maka semakin banyak nefron yang mati.

d.      Penyakit gionjal stadium akhir, yang terjadi apabila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Diseluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

7.      Dampak Masalah Terhadap Fungsi Sistem Tubuh

Dampak yang terjadi pada gagal ginjal kronik terhadap sistem tubuh lainnya.

a.       Gangguan pada Gastrointestinal
Dapat berupa anoreksia, nausea, muntah yang dihubungkan dengan terbentuknya zat toksik (amoniak, metal guanidin) akibat metabolisme protein yang terganggu oleh bakteri usus sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak dari mulut. Disamping itu sering timbul stomatitis, cegukan juga sering yang belum jelas penyebabnya. Gastritis erosif hampir dijumpai pada 90 % kasus Gagal Ginjal Kronik, bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum dan kolitis uremik.

b.      Sistem Integumen
Kulit berwarna pucat, mudah lecet, rapuh, kering, timbul bintik-bintik hitam dan gatal akibat uremik atau pengendapan kalsium pada kulit.

c.       Hematologi
Anemia merupakan gejala yang hampr selalu ada pada Gagal Ginjal Kronik. Apabila terdapat penurunan fungsi ginjal tanpa disertai anemia perlu dipikirkan apakah suatu Gagal Ginjal Akut atau Gagal Ginjal Kronik dengan penyebab polikistik ginjal yang disertai polistemi. Hemolisis merupakan sering timbul anemi, selain anemi pada Gagal Ginjal Kronik sering disertai pendarahan akibat gangguan fungsi trombosit atau dapat pula disertai trombositopeni. Fungsi leukosit maupun limposit dapat pula terganggu sehingga pertahanan seluler terganggu, sehingga pada penderita Gagal Ginjal Kronik mudah terinfeksi, oleh karena imunitas yang menurun.

d.      Sistem Saraf Otot
Penderita sering mengeluh tungkai bawah selalu bergerak-gerak (restlesslessleg syndrome), kadang tersa terbakar pada kaki, gangguan syaraf dapat pula berupa kelemahan, gangguan tidur, gangguan konsentrasi, tremor, kejang sampai penurunan kesadaran atau koma.

e.       Sistem Kardiovaskuler
Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi, mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiostensin aldosteron (RAA). Sesak nafas merupakan gejala yang sering dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh, dapat pula terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial. Gangguan irama jantung sering dijmpai akibat gangguan elektrolit.

f.       Sistem Endokrin

Gangguan seksual seperti penurunan libido, ion fertilitas sering dijumpai pada Gagal Ginjal Kronik, pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminore. Toleransi glukosa sering tergangu paa Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan metabolik vitamin D.

g.      Sistem Pernafasan

Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan edema pulmonal, kelebihan cairan. Pleuritis mungkin ditemukan, terutama jika pericarditis berkembang. Kondisi paru-paru uremia dapat menyebabkan pneminia. Asidosis dapat menyebabkan kompensasi meningkatnya respirasi sebagai usaha mengeluarkan ion hidrogen.

h.      Sistem Syaraf

Restless leg syndrom yaitu penderita selalu merasa pegal ditungkai bawah dan selalu menggerakan kakinya. Burning feet syndrom yaitu rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki. Ensefalopati metabolik yaitu lemah dan tak bisa tidur, gangguan konsentrasi tremor. Miopati yaitu kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otot ekstremitas proksimal.

(http://laporanpendahuluan.blogspot.com/2010/03/laporan-pendahuluan-gagal-ginjal-kronis.html)

8.      Pemeriksaan Penunjang

a.       Urine
Volume           : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak keluar (anuria)
Warna              : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemak, partikel koloid, forfat atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, HB, mioglobin.
Berat jenis       : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat).
Osmolalitas     : Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1
Klirens keratin : Mungkin agak menurun
Natrium           : Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

b.      Darah
BUN / Kreatin            :

Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 16 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
Hitung darah lengkap :

Ht Menurun pada adanya anemia Hb:biasanya kurang ari 78 g/dL
SDM :

Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada azotemia.
GDA pH :

Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun, PCO2 menurun .
Natrium Serum :

Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan Natrium” atas normal (menunjukan status dilusi hipernatremia).
Kalium            :

Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 MPq atau lebih besar.
Magnesium/Fosfa:Meningkat
Kalsium :Menurun
Protein (khususnya Albumin) :

Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
Osmolalitas Serum      :

Lebih besar dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urine.
KUB fota : Menunujukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obstruksi (batu)
Piolegram Retrograd   :

Menunujukkan abnormallitas pelvis ginjal dan ureter.
Arteriogram Ginjal      :

Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular massa.
Sistouretrogram Berkemih :

Menunjukan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, terensi.
Ultrasono Ginjal :

Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
Biopsi Ginjal :

Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histoligis.
Endoskopi Ginjal, Nefroskopi :

Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.
EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan :

Dapat menunjukan demineralisasi.
(Rencana Askep, Marilyn E Doenges dkk)

9.      Manajemen Medik

            Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostatis selama mungkin.

a.       Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

b.      Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Biasanya diusahakan hingga tekanan vena juga harus sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretic 100p (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml)

c.       Kontrol hipertensi
Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal kiri pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah, sering diperlukan diuretik loop, selain obat anti hipertensi.

d.      Kontrol ketidaksemibangan elektrolit
Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan eksresi kalium (misalnya penghambat ACE dan obat anti inflamasi non steroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.
Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15 mmol/liter biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.

e.       Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000mg) pada setiap makan. Namun hati-hati dengan toksisitas obat tertentu. Diberikan supplemen vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.

f.       Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imuosupresif dan diterapi lebih ketat.

g.      Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesic opiat, amfoterisin dan alupurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid dan sitostatik.

h.      Deteksi dan terapi komplikasi
Awasi denagn ketat kemungkinan ensefelopati uremia, perikarditis, neurepati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialysis.

i.        Persiapan dialysis dan program transplantasi
Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi dilakukan dialysis biasanya adalah gagal ginjal dengan klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif atau terjadi komplikasi.

j.        Dialisis dan Transpalansi Ginjal

1)      Dialisis

Dialisis terdiri atas 2 peritorial yaitu Dialisis dan Hemodialisis.

a)      Dialisis

Dialisis terdiri atas 2 mekanisme yaitu Ultrafiltrasi dan Difusi. Ultrafiltrasi yaitu mengalirkan cairan dari darah dengan tekanan osmotik  dan hidrostatik sehingga mencapai derajat yang diinginkan. Difusi adalah lewatnya partikel (ion) dari tekanan tinggi ketekanan rendah.

b)      Hemodialisa

Hemodialisa yaitu suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari kompartemen cair menuju kompartemen lainnya. Hemodialisa dan dialisa peritoneal merupakan dua tehnik utama yang digunakan dalam dialisa. Prinsip dasar kedua teknik tersebut sama yaitu difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisa sebagai respon terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu.

Tujuan dari Hemodialisa yaitu:

(1)   Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-sisa metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain.

(2)   Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat.

(3)   Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal.

(4)   Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain

Ada tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis yaitu:

(a)    Difusi

(b)   Osmosis

(c)    Ultrafiltrasi

2)      Transpalansi Ginjal

Transpalasi ginjal merupakan pilihan terakhir bagi penderita giagal ginjal kronik. Transpalansi ini menanamkan ginjal dari donor hidup atau kadave manusia keresipien yang mengalami gagal ginjal tahap akhir.

(http://asuhan-keperawatan-yuli.blogspot.com/2009/11/laporan-pendahuluan-hemodialisa- transpalasi ginjal.html)

A.    Pendekatan Proses Keperawatan

Menurut Potter dan Perry proses keperawatan merupakan suatu pendekatan dalam pemecahan masalah, sehingga perawat dapat merencanakan dan memberikan asuhan keperawatan. Proses keperawatan tersebut meliputi  lima tahap, yaitu: pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan (identifikasi yang diharapkan), pelaksanaa/implementasi dan evalusi.

1.      Pengkajian

a.       Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM

b.      Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub

c.       Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan
Menolak, cemas, takut, marah, irritable

d.      Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung

e.       Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan

f.       Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan
Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma

g.      Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Distraksi, gelisah

h.      Pernafasan
Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+)
Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal

i.        Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas

j.        Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas

k.      Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya
(Doengoes, 2000)

2.      Diagnosa

a.       Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal

b.      Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah

c.       Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)

d.      Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit.

e.       Resiko infeksi

f.       Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit, prognosis, dan ebutuhan pengobatan

3.      Perencanaan

a.       Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal

Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.
Kriteria Hasil :

1)      Hasil laboratorium mendekati normal

2)      BB stabil

3)      Tanda vital dalam batas normal

4)      Tidak ada edema
Intervensi :

a)      Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP

b)      Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL

c)      Awasi BJ urin

d)     Batasi masukan cairan

e)      Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi

f)       Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama

g)      Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4)

h)      Auskultasi paru dan bunyi jantung

i)         Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah

b.      Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah

Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal.
Intervensi :

1)      Kaji status nutrisi

2)      Kaji/catat pola dan pemasukan diet

3)      Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia

4)      Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi

5)      Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut

6)      Timbang BB tiap hari

c.       Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)

Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normal
Intervensi :

1)      Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat

2)      Berikan cairan sesuai indikasi

3)       Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi

4)      Kontrol suhu lingkungan

5)      Awasi hasil Lab : elektrolit Na

d.      Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit

Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria Hasil :

1)      TD dan HR dalam batas normal

2)      Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi :

a)      Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler

b)      Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan berdiri

c)       Observasi EKG, frekuensi jantung

d)     Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang

e)      Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental

f)       Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku

g)      Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas

h)      Pertahankan tirah baring

e.       Resiko infeksi

Tujuan:

Tidak mengalami tanda dan gejal infeksi

Intervensi:

1)      Tingkatkan cici tangan pada pasien

2)      Kaji integritas kulit

3)      Awasi tanda vital

4)      Kolaborasi untuk pemeriksaan laboratorium

f.       Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit, prognosis, dan ebutuhan pengobatan

Tujuan:

Menyatakan pemahaman kondisi atau proses penyakit prognosis,dan pengobatan.

Intervensi:

1)      Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan factor pencetus bila diketahui

2)      Jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah episode akut berlalu

3)      Diskusikan dyalisis ginjal atau transpalantasi bila ini merupakan bagian yang mungkin dilakukan dimasa mendatang

4.      Implementasi

Implementasi atau pelaksanaan adalah inisiatif dari rencana tindakan untuk menvcapai tujuan yang spesifik (Nursalam,2001:63). Tahap ini dilaksanakan setelah rencana tindakan disusun. Selama pelaksanaan tindakan perawatan disesuaiakan dengan rencana tindakan perawatan. Perawat perlu memvalidasi apakah rencana tindakan keperawatan asih dibutuhkan dan sesuai rencana tindakan yang disusun dan ditunjukan kepada perawat untuk membantu klien mencapai tujuan yang diharapkan.

5.      Evaluasi

Menurut Ignavicius dan Bayne (Nursalam,2001:71) evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnose keperawatan, tindakan keperawatan, dan pelaksanaannya sudah berhasil tercapai.

Tujuan dari evaluasi adalah untuk melihat kemampuan klien dalam mencapai tujuan. Hal ini dilaksanakan dengan mengadakan hubungan dengan klien berdsarkan respon klien terhadap tindakan keperawatan yang diberikan.

I.            DAFTAR PUSTAKA

A.    Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan untuk perencanaan dan pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3, Alih bahasa; Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta.

B.     Ganong, W. F., 1998, Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 17. EGC, Jakarta

C.     Guyton, A. C., 1995, Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 7. RGC, Jakarta.

D.    Guyton, A. C. & Hall, J. E., 1997, Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 9. EGC, Jakarta.

E.     Price, S. A. & Wilson, L. M., 1995, Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit, Edisi 4, EGC, Jakarta.

F.      Rose, B. D. & Post, T. W, 2006, Hemodialysis: Patient information, Terdapat pada: http://www.patients.uptodate.com.

G.    Tisher, C. C. & Wilcox, C. S., 1997, Buku saku nefrologi. Edisi 3. EGC, Jakarta.
Johnson., Mass, 199, Nursing Outcomes Classification, Availabel on: www.Minurse.com.

H.    McCloskey, Joanne C, Bulecheck, Gloria M., 1996. Nursing Intervention Classsification (NIC). Mosby, St. Louise.

I.       NANDA, 2002. Nursing Diagnosis : Definition and Classification (2001-2002), Philadelphia.