PENGERTIAN :
Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang menyerang paru-paru yang disebabkan oleh Mycobakterium Tuberkulosis.
ETIOLOGI :
Jenis kuman berbentuk batang, ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Sebagian besar kuman berupa lemak/lipid sehingga kuman tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap kimia , fisik. Sifat lain dari kuman ini adalah aerob yang menyukai daerah yang banyak oksigin, dalam hal ini lebih menyenangi daerah yang tinggi kandunagn oksiginnya yaitu. daerah apikal paru, daerah ini yang menjadi prediksi pada penyakit Tuberkulosis
PATOFISIOLOGI :
Penyakit ini dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel efektor (makrofag), sedangkan limphosit (sel T) adalah sel imonoresponsifnya. Imunitas ini biasanya melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limfosit dan limfokin, respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitifitas ( lambat). Basil Tuberkel yang mencapai permukaan alveolus akan diinhalasi sebagai suatu unit (1-3 basil), gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan disaluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Yang berada dialveolus dibagian bawah lobus atas paru basil tuberkel ini membuat peradangan.
Leukosit polimorfonuklear nampak pada tempay tersebut dan mempagosit, namun tidak membunuh basil. Hari-hari berikutnya leukosit diganti oleh makrofag, alveoli yang terserang mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumoni akut. Pneumoni selluler ini dapat sembuh dengan sendirinya. Proses ini dapat berjalan terus, dan basil terus dipagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui kelenjar getah bening. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit (membutuhkan waktu 10-20 hari). Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif padat dan seperti keju (nekrosis kaseosa) . Daerah yang mengalami nekrosis dan jaringan granulasi yang dikelilingi sel epiteloid dan fibroblas akan menimbulkan respon berbeda. Jaringan granulasi akan lebih fibroblas membentuk jaringan parut dan ahirnya membentuk suatu kapsul yang dikelilingi tuberkel..
TANDA & GEJALA
Keluhan dapat bermacam-macam atau malah tanpa keluhan, yang terbanyak adalah :
1. Demam : subfebril, febril ( 40-41derajat C) hilang timbul.
2. Batuk : terjadi karena adanya iritasi pada bronkus, batuk ini untuk membuang /mengeluarkan produksi radang, dimulai dari batuk kering sampai batuk purulenta (menghasilkan sputum)
3. Sesak nafas : bila sudah lanjut dimana infiltrasi radang sampai setengah paru.
4. Nyeri dada : ini jarang ditemukan, nyeri timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.
5. Malaise : ditemukan beripa anorexia, nafsu makan menurun, BB menurun, sakir kepala, nyeri otot, keringat diwaktu malam hari
Pada Atelektasis terdapat gejala manifestasi klinik yaitu: Sianosis, Sesak nafas, Kolaps. Bagian dada pasien tidak bergerak pada saat bernafas dan jantung terdorong kesisi yang sakit. Pada Foto Torax tampak pada sisi yang sakit bayangan hitam dan diagfragma menonjol keatas.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK:
Pemeriksaan fisik :
� Pada tahap dini sulit diketahui.
� Ronchi basah, kasar dan nyaring.
� Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan pada auskultasi memberi suara umforik.
� Atropi dan retraksi interkostal pada keadaan lanjut dan fibrosis.
� Bila mengenai Pleura terjadi efusi pleura (perkusi memberikan suara pekak)
Pemeriksaan Radiologi :
� Pada tahap dini tampak gambaran bercak-bercak seperti awan dengan batas tidak jelas.
� Pada kavitas bayangan berupa cincin.
� Pada Kalsifikasi tampak bayangan bercak-bercak padat dengan densitas tinggi
Bronchografi : merupakan pemeriksaan khusus untuk melihat kerusakan bronchus atau kerusakan paru karena TB.
Laboratorium :
� Darah : leukosit meninggi, LED meningkat
� Sputum : pada kultur ditemukan BTA
� Test Tuberkulin : Mantoux test (indurasi lebih dari 10-15 mm)
PENATALAKSANAAN :
� Penyuluhan
� Pencegahan
� Pemberian obat-obatan :
1. OAT (obat anti tuberkulosa) :
2. Bronchodilatator
3. Expektoran
4. OBH
5. Vitamin
� Fisioterapi dan rehabilitasi
� Konsultasi secara teratur
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
a. Pola aktifitas dan istirahat :
Fatique, Aktivitas berat timbul sesak (nafas pendek), Sulit tidur, Berkeringat pada malam hari
b. Pola Nutrisi :
Anorexia, Mual, tidak enak diperut, BB menurun
c. Respirasi :
Batuk produktif (pada tahap lanjut), sesak nafas, Nyeri dada.
d. Riwayat Keluarga :
Biasanya keluarga penderita ada yang mempunyai kesulitan yang sama (penyakit yang sama)
e. Riwayat lingkungan :
Lingkungan kurang sehat (polusi, limbah), pemukiman padat, ventilasi rumah yang kurang, jumlah anggauta keluarga yang banyak.
f. Aspek Psikososial :
� Merasa dikucilkan
� Tidak dapat berkomunikasi dengan bebas, menarik diri.
� Biasanya pada keluarga yang kurang mampu.
� Masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk sembuh perlu waktu yang lama dan biaya yang bayak.
� Masalah tentang masa depan/pekerjaan pasien.
� Tidak bersemangat, putus harapan.
g. Riwayat Penyakit sebelumnya :
� Pernah sakit batuk yang lama dan tidak sembuh sembuh.
� Pernah berobat, tetapi tidak sembuh.
� Pernah berobat tetapi tidak teratur (drop out).
DIAGNOSA PERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL :
1. Gangguan pertukaran gas sehubungan dengan adanya faktor resiko :
� Berkurangnya keefektifan permukaan paru, atelektasis.
� Kerusakan membran alveolar kapiler.
� Sekret yang kental
� Edema Bronchial.
2. Potensial infeksi dan penyebaran infeksi sehubungan dengan :
� Daya tahan tubuh menurun, fungsi silia menurun, sekret yang menetap.
� Kerusakan jaringan akibat infeksi yang menyebar.
� Daya tahan/ resistensi terhadap infeksi rendah
� Malnutrisi
� Terkontaminasi oleh lingkungan.
� Kurang pengetahuan tentang infeksi kuman.
3. Gangguan kebutuhan nutrisi sehubungan dengan:
Kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dyspnoe, anorexia, penurunan finansial /biaya.
4. Pembersihan jalan nafas yang tidak efektif sehubungan dengan :
Sekresi yang kental, lengket dan berdarah, lelah dan usaha batuk yang kurang, Edema trachea/larink.
5. Kurangnya pengetahuan (kebutuhan Hygiene), tentang kondisi, pengobatan, pencegahan, sehubungan dengan :
Tidak ada yang menerangkan, interpretasi yang salah, terbatas pengetahuan/kognisi, tidak akurat, tidak lengkap imformasi yang didapat.
Pengobatan:
1. Nama obat : INH
Dosis : 1 x 400 mg
Farmakokinetik:
� Diabsorbsi : dari saluran pencernaan, makanan mengurangi kecepatan dan tingkat absorbsi
� Puncak : 1 - 2 jam
� Distribusi : Keseluruh jaringan tubuh dan cairan termasuk CNS, melewati plasenta
� Metabolisme : Tidak diaktifkan oleh acetylation di dalam hati
� Eliminasi : waktu paruh 1 - 4 jam, 75 - 96% diekresikan dalam urin dalam 24 jam, diekskresikan dalam air susu
Efek samping : biasanya dihubungkan dengan dosis
CNS : parestesias, perifeal neuropaty, nyeri kepala, kelemahan, tinitus, pusing, vertigo, ataxia, somnolen, insomnia, amnesia,euphoria, toxis psikosis, perubahan tingkah laku, depresi, kerusakan memori, hyperpireksia, halusinasi, konvulsi, otot kejang, mimpi yang berlebihan , menstruasi
Mata : Penglihatan kabur, terganggunya penglihatan, optik neuritis, atropi
GI : Mual , muntah , epigastrium distress, mulut kering, konstipasi
Hematologi : Agranulositosis, hemolitik atau anemia aplastik, trombositopenia, eosinophilia, methemoglobinemia
Hepatotoksisitas: panas dingin, kulit yang melepuh (mosbiliform, macula papular, purpura, urticaria) limpadenitis, vaskulitis
Metabolik endokrin : Penurunan absorbsi vitamin B12, defisiensi pridoksin (vitamin B6), pellagra, gynecomastia, hyperglikemia, glikosuria, hyperkalemia, hipophosphathemia, hipokalsemia, acetonia, asidosis metabolik, proteinemia
Lain-lain : dyspnea, retensi urine, demam yangdisebabkan obat-obat, rematik, lupus erythromatosus syndrome, iritasi di tempat bekas injeksi.
Implikasi perawatan :
Pengelolaan :
� Obat oral INH lebih baik diberikan sebelum makan 1 - 2 jam sebelum makanan diabsorbsi, jika terjadi iritasi GI, obat boleh diberikan bersama makanan
� Isoniazid dalam bentuk larutan disimpan dalam bentuk kristal dan disimpan dalam temperatur yang rendah. Jika hal ini terjadi obat disimpan ditempat yang hangat atau dalam temperatur ruangan.
� Nyeri lokal sementara setelah injeksi IM, massage daerah injeksi dengan cara memutar daerah injeksi
� Obat disimpan harus ditutup rapat, temperatur 15 - 30 C kecuali diberikan secara sebaliknya
Pengkajian /efek obat :
� Tes adanya kelemahan yang tepat, sebelum pemberian therapy untuk mendeteksi kemungkinan bakteri yang resisten
� Efek therapetik biasanya menjadi jelas dalam 2 - 3 minggu pertama pemberian therapi. Lebih dari 90% pasien yang diberikan therapi mempunyai sputum yang berkurang setelah 6 bulan
� Pemeriksaan mata
� Monitor Tekanan darah selama pemberian obat
� Pasien seharusnya secara hati-hati dengan interview dan diperiksa dalam interval bulanan untuk mendeteksi dini dari tanda dan gejala hepatotoksisitas
� Therapi INH yang kontinyu setelah onset dari disfungsi hepatik meningkatkan resiko kerusakan hati yang lebih berat
� Isoniazid hepatitis (kadang-kadang fatal) biasanya berkembang selama 3 - 6 bulan pertama, tetapi mungkin terjadi setiap waktu selama pemberian therapi, hal ini lebih banyak frekwensinya pada pasien dengan umur 35 tahun atau lebih atau terutama yang meminum alkohol setiap hari
� Cek berat badan 2 kali seminggu, di bawah kondisi standart
� Pasien DM seharusnya diabsorbsi untuk hilangnya kontrol diabetes antara glikosuria yang nyata dan tes benedik positif; yang palsu segera dilaporkan
� Neuritis peripheral lebih banyak menimbulkan afek toksik seringkali didahului oleh parestesikaki dan tangan. Pasien yang bebas kerentanan meliputi (termasuk) alkoholik atau pasien denga penyakit liver, malnutrisi, diabetik, inaktivator lambat, wanita hamil dan kekuatan.
Pendidikan kesehatan kepada keluarga dan pasien
� Memeperingatkan pasien terhadap makanan yang mengandung tyramine (keju, ikan) yang menjadi penyebab dari palpitasi, peningktan tekanan darah.
� Instruksi pasien untuk melapor kepada medis bila ada tanda dan gejala dari perkembangan hepatotoksik
� Memperingatkan pasien terhadap makanan yang mengandung histamin (ikan tuna) yang bisa menjadi penyebab dari palpitasi memperbesar respon obat (nyeri kepala, hipotensi,palpitasi,berkeringat, diare)
� Umumnya therapi INH diberikan 6 bulan - 2 tahun untuk pengobatan TBC yang aktif, bila digunakan untuk terapi preventif, INH diberikan 12 bulan.
2. Nama obat : Ethambutol hydrochloride
Dosis: Dewasa 15 mg/kgBB (oral), untuk pengobatan ulang mulai dengan 25 mg kg/BB/hari atau 60 hari, kemudian diturunkan sampai 15 mg/kgBB/hr
Anak: : 6 - 12 tahun: 10 - 15 mg/kgBB/hari
Farmakokinetik:
� Absorbsi : 70% - 80% diabsorbsi di saluran pencernaan
� Puncak 2 - 4 jam
� Distribusi: diodistribusi ke seluruh jaringan tubuh, konsentrasi tertinggi dalam eritrosit, ginjal, paru-paru, saliva, melalui plasenta, didistribusi kedalam air susu.
� Metabolisme: dimetabolisme dalam hati
Eliminasi : waktu paruh 3 - 4 jam, 50% diekresikan dalam urin selama 24 jam, 20 - 22 % dikeluarkan dalam feses
Efek samping :
� CNS : Nyeri kepala , pening/pusing, kebingungan, halusinasi, parestesia, neuritis peripheral, nyeri tulang sendi, kelemahan pada ekstremitas bagian bawah
� Mata : Toksisitas bola mata : neuritis retrabulbar optik, kemungkinan neuritis anterior optik dengan penurunan dalam ketajaman penglihatan, menyempitnya luas lapang pandang, kebutaan pada warna merah-hijau, skotoma pada bagian pusat dan periferal, mata nyeri, fotophobia, perdarahan dan edema retina.
� Saluran pencernaan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen
� Hypersensitifitas : pruritis , dermatitis, anafilaktis
� Hyperuresemia, demam , malaise, leukopenia (jarang), sputum yang mengandung darah, gangguan sementara dalam fungsi liver (kemungkinan hepatotoksisitas), nefrotoksisitas, gout artritis akut, abnormalitas EKG, pengeluaran keringat
Implikasi Perawatan
� Ethambutol mungkin diberikan setelah makan jika iritasi saluran pencernaan terjadi. Absorpsi tidak begitu dipengaruhi oleh makanan dalam perut.
� Lindungi ethambutol dari cahaya, kelembaman dan panas. Letakan dalam kemasan yang tertutup rapat-rapat pada suhu 15 - 30 C kecuali kalau diberikan langsung .
Pengkajian dan efek obat
� Kultur dan tes kerentanan seharusnya seharusnya ditentukan sebelum dimulainya tindakan/dan pengulangan secara periodik pada terapi secara keseluruhan .
� Toksisitas okuli secara umum kelihatan dalam 1 - 7 bulan setelah dimulainya tyerapi. Gejala biasanya tidak tampak selama beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah obat tidak dilanjutkan
� Uji opthalmoskopik meliputi tes luas lapang pandang , tes untuk ketajaman penglihatan menggunakan kertas mata, dan tes untuk penggolongan diskriminasi warna seharusnya ditentukan lebih dulu untuk memulai therapi dan dalam interval bulanan selama therapi. Mata seharusnya dites secara terpisah sama baiknya secara bersama-sama
� Monitor rasio input dan output pada pasien dengan kerusakan ginjal . Laporkan adanya oliguria atau perubahan yang penting pada ratio atau dalam laporan laboratorium tentang fungsi ginjal. Akumulasi sistemik dengan toksisitas dapat dihasilkan dari ekresi obat-obat yang lambat
� Tes fungsi ginjal dan hepatik, hitung sel darah dan determinan serum asam urat seharusnya ditentukan dalam interval yang teratur pada terapi secara menyeluruh.
a. Pendidikan pasien dan keluarga
� Secara umum, therapi dapat berlanjut selama 1-2 terapi lebih lama, meskipun teraturnya pengobatan yang lebih pendek bisa digunakan dengan baik
� Jika pasien hamil, selama pengobatan sarankan untuk melaporkan pada dokter dengan segera . Obat seharusnya tersendiri.
� Sarankan pasien untuk melaporkan dengan tepat pada dokter tentang kejadian mengaburnya pandangan , perubahan persepsi warna, mengecilnya luas lapang pandang , beberapa gejala penglihatan lainnya. Pasien seharusnya secara periodik ditanyakan tentang matanya
� Jika dideteksi secara dini, defek visual secara umum tidak kelihatan lebih dari beberapa minggu sampai beberapa bulan. Pada beberapa instansi (jarang), pemulihan mungkin lambat. Selama setahun atau lebih atau defek mungkin irreversibel.
3. Nama obat : Rifampisin
� Dosis : 1 x 450 mg
Farmakokinetik:
� Absorbsi: Dengan mudah diabsorbsi di saluran pencernaan
� Puncak: 2 - 4 jam
� Distribusi : didistribusikan kemana-mana meliputi CSF, melalui plasenta, didistribusikan ke dalam air susu
� Metabolisme: Dimetabolisme dalam liver untuk metabolisme aktif dan inaktif siklus enterohepatik
Eliminasi : Waktu paruh 3 jam. Sampai 30 % diekresikan dalam urin 60% - 65% dalam feses
Efek samping :
� CNS: fatigue, drowsiness, nyeri kepala, ataxia, kebingungan, pusing, ketidak mampuan berkonsentrasi, mati rasa secara umum, nyeri pada ekstremitas, kelemahan otot, gangguan penglihatan , konjungtivitis, hilangnya pendengaran frekuensi rendah, secara sementara.
� GI : heart burn, distress epigastrium, mual, muntah, anoreksia, flaturens, kram, diare, kolitis pseudomembran
Hematologi : Trombositopenia, leukopeni sementara, anemia, meliputi (termasuk) anemia hemolitik
Hypersensitivitas : panas, pruritis, urtikaria, erupsi kulit, rasa sakit pada mulut dan lidah, eosinophilia, hemolisis
Ginjal : hemoglobinuria, hematuria, Akut Renal Failure
Lain-lain: hemoptisis, light-chain proteinuria, sindrom �flulike�, gangguan menstruasi, sindroma hepatorenal (dengan terapi intermitten). Peningkatan sementara pada tes fungsi hati (bilirubin, BSP, alkaline fosfatase,ALT,AST), pankreatitis
Overdosis: Gejala GI, meningkatnya lethargi, pembesaran liver dan pengerasan, jaundice, berkeringat, saliva, air mata, feces
Implikasi Perawatan
� Kapsul bisa dibuka diisi dan diminum/diteguk dengan air atau dicampur dengan makanan
� Suspensi oral dapat disiapkan dari kapsul untuk digunakan pada pasien pediatri
� Berikan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan. Puncak dari tingkat serum diperlambat dan mungkin agak rendah ketika diberikan dengan makanan
� Pengawetan seharusnya dijaga dalam kapsul yang dikemas dalam botol , dapat menjadi tidak stabil dalam keadaan lembab
Pengkajian dan efek obat
� Tes serologi dan kerentanan seharusnya ditentukan paling utama selama dan dalam keadaan / waktu kultur positif
� Disarankan tes fungsi hepatik secara periodik . Pasien dengan penyakit hepar harus dimonitor secara tertutup (closely)
� Jika pasien juga mendapat anti koagulan , waktu protrombin seharusnya ditentukan secara harian atau seringkali untuk membuat dan menjaga aktifitas antikoagulan
Pendidikan kepada pasien dan keluarga
� Informasikan kepada pasien bahwa obat bisa memberi warna pada urin merah -oranye, feces, sputum, keringat dan air mata. Terutama yang menggunakan kontak lensa atau kaca berwarna lainnya yang permanen
� Pasien dengan kontrasepsi oral, seharusnya mempertimbangkan alternatif metode-metode kontrasepsi. Hal-hal yang sama menggunakan Rimfapisin dan kontrasepsi oral menurunkan keefektifan dari kontrasepsi dan untuk gangguan menstruasi (spotting, perdarahan)
� Perhatikan pasien agar menjaga obat dari jangkauan anak-anak
4. Nama obat : Pyrazinamide
Dosis : 2 x 500 mg
Farmakokinetik :
� Absorbsi : Langsung diabsorpsi dari saluran pencernaan
� Puncak : 2 jam
� Distribusi : Melewati barier darah otak
� Metabolisme : di metabolisme di hati
� Eliminasi : waktu paruh 9 - 10 jam, diekresikan secara perlahan-lahan di dalam urin
Efek samping :
Astralgia, aktif gout, kesulitan dalam kencing, nyeri kepala, fotosensitif, urtikaria, skin rash (jarang), anemia hemolitik, splenomegali, limphadenopathy, hemoptisis, peptik ulser, uric asid dalam serum, hepatotoksik, tes fungsi ginjal yang abnormal, penurunan plasma protrombin.
Implikasi perawatan
� Obat seharusnya tidak dilanjutkan jika ada reaksi hepar (jaundice,pruritis, sklera ikterik, yellow skin) atau hyperursemia dan akut gout
� Tempatkan dalam tempat tertutup (suhu 15 - 13 C)
Efek obat
� Pasien harus diobservasi dan mendapat petunjuk dari supervisi medis
� Pasien harus diperiksa secara teratur , dan kemungkinan adanya tanda toksik: pembesaran hepar, jaundice, kerusakan integritas vaskuler (echymosis, ptekie, perdarahan abnormal)
� Reaksi hepar lebih sering terjadi pada pasien yang diberikan dosis tinggi
� Tes fungsi liver (AST, ALT, serum bilirubin) harus diperiksa 2-4 minggu selama terapi
Pendidikan kesehatan kepada pasien dalam keluarga
� Laporkan adanya kesulitan dalam pengosongan
� Pasien seharusnya berkeinginan untuk intake cairan 2000 ml/hari jika memungkinkan
� Pasien dengan diabetes melitus seharusnya terbuka untuk memonitor dan meminta saran terhadap kemungkinan kehilangan kontrol glikemia
5. Nama obat : Aldactone
Dosis : 2 x 100 mg
Farmakokinetik :
� Absorbsi : 73% disaluran pencernaan, onset : perlahan-lahan.
� Puncak : 2-3 hari , max. efeknya 2 minggu.
� Durasi : 2-3 hari atau lebih.
� Distribusi : melalui placenta, didistribusikan melalui air susu.
� Metabolisme : di hati dan di ginjal.
� Eliminasi : Waktu paruh : 1,3 - 2,4 Jam parent kompound, 18 - 32 jam dimetabolisme, 40 - 57% di ekskresikan didalam urin , 35 - 40% di dalam empedu.
Efek samping :
� Letargi, Fatique(penurunan BB yang cepat), nyeri kepala dan ataksia.
� Endokrin : genekomastik, ketidakmampuan untuk mempertahankan ereksi , efek endogenik (ketidakteraturan mens, hersutisme, suara dalam) , berubahnya para tyroid, menurunnya glukosetoleransi .
� GI : Kram abdominal, nausea, muntah, anoreksia, diare.
� Kulit : Makulopapular, erythematosus rash, urtikaria.
� Lain-lain: Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit (hiperkalemia, hiponatremia), peningkatan BUN, asidosis, agranulasitosis, SLE, hipertensi(post sympatectomi) , hiperurecemia, Gout.
Implikasi perawatan :
Pengelolaan :
� Berikan dengan makanan untuk mempertinggi absorbsi makanan.
� Haluskan tablet sebelum diberikan dengan cairan yang dipilih oleh pasien.
� Obat disimpan dalam tempat tertutup, dalam kemasan tahan cahaya, dalam bentuk suspensi lebih tahan dalam waktu I bulan dibawah refrigeration.
Pengkajian dan efek otot :
� Cek tekanan darah sebelum diberikan terapi.
� Serum elektrolit harus dimonitor, terutama selama permulaan terapi dan siapkan bila ada tanda-tanda ketidak seimbangan elektrolit.
� Monitor intake dan output setiap hari dan cek adanya edema, laporkan kekurangan respon diuretik atau perkembangan odem.
� Laporkan bila ada efek perubahan mental, letargi, stupor pada pasien dengan penyakit hati.
� Reaksi yang merugikan, terjadi reversibel yang umum dengan tidak dilanjutkan obat. Ginekomastik yang dihubungkan dengan dosis dan durasi terapi. Ini semua dilakukan walaupun obat telah dihentikan.
Pendidikan pasien dan keluarga :
� Informasikan pada pasien dan keluarga efek obat deuretik yang maksimal mungkin tidak terjadi sampai 3 hari pemberian terapi. Dan deuretik kontinue untuk 2-3 hari setelah obat dihentikan.
� Intruksikan pasien untuk melaporkan tanda dari hiponatremi, yang lebih sering terjadi pada pasien dengan serosis berat.
� Umumnya pasien harus menghindarkan intake yang belebihan dari makanan yang tinggi potasium dan garam.
DAFTAR PUSTAKA
1. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987.
2. Donna D, Marilyn. V, Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia 1991.
3. Doenges E Marilynn, F.A Davis Company Philadelphia Edition 3 , 1989
4. RSUD Dr. Soetomo, Pedoman Diagnosis dan Therapi, Lab UPF Ilmu Penyakit Paru, Surabaya (1994)
Jumat, 24 Juni 2011
Selasa, 21 Juni 2011
Minggu, 19 Juni 2011
Tingkat Pengetahuan klien tentang Penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) di Desa Ungge Kecamatan Praya Barat Daya, Kabupaten Lombok Tengah.
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Arthritis Rheumatoid merupakan gangguan klinis yang menyerang berbagai sistem organ.penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok jaringan difus yang di perantarai oleh imunitas, pada pasien biasanya terjadi distruksi sendi progresif, walaupun episode peradangan sendi dapat mengalami masa remisi (Price. S. 2006.)
Kebanyakan diderita pada umur 25-55 tahun dan tiga kali lebih banyak diderita oleh wanita dari pada pria.Walaupun penyakit ini tidak merupakan penyakit yang dapat mempertinggi angka kematian tetapi sangat mempengaruhi fisik maupun psikologisnya, untuk itu perawat sebagai tenaga profesional diharapkan mampu memberi asuhan keperawatan pada pasien Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) sehingga dapat membantu Klien dalam mencapai atau mempertahankan keadaannya. Arthritis merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh peradangan pada suatu sendi atau banyak sendi. Persendian akan terasa sakit atau nyeri pada saat tulang bergesekan dengan tulang lain (Crepitus), akhirnya jaringan fibrosa akan menggantikan tulang rawan dan kapsul sendi sehingga menyebabkan sublukasi (dilokasi sendi parsial), Ankylosis (sendi yang menyatu) dan pengerasan sendi yang sakit (Charlene J Reeves, 199).
Kurang lebih dua puluh persen sampai tiga puluh persen penderita Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) terjadi akibat kelainan sistem purin dalam jumlah besar yang menyebabkan kelebihan asam urat dalam darah dan tujuh puluh lima persen Gout terjadi akibat kelebihan produksi asam urat, tapi pengeluarannya tidak sempurna. Dengan peningkatan produksi asam urat atau retensi asam urat, kadar asam urat serum pada penderita Gout lebih dari 6,5-7,0 mg/dll (Roth.S.1987).
Penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) adalah bukan penyakit menular seperti penyakit AIDS dan TBC, dimana biasanya tidak secara langsung menyebabkan kematian, walaupun kematian dapat saja terjadi pada kasus beberapa tipe Arthritis yang parah. Perjalanan Arthritis terdiri atas beberapa stadium. Tanda-tanda penyakit Arthritis pada stadium permulaan ditandai oleh Hiperurisemia Asimtomatis selama beberapa tahun tanpa diketahui oleh penderitanya karena pada tahap awal tidak ada gangguan apapun yang dirasakan oleh penderita (Gordon N, 1997).
Dari sepuluh besar penyakit yang kami data di Puskesmas Darek, pada tiga bulan terakhir ternyata penyakit Arthritis Rheumatoid termasuk didalamnya. Artinya bahwa penyakit Arthritis Rheumatoid banyak yang diderita oleh masyarakat kita. Berdasarkan data di Puskesmas Darek pada tiga bulan terakhir yaitu pada bulan Nopember 2007 terdapat 261 penderita, pada bulan Desember 2007 terdapat 209 penderita, dan terakhir pada bulan Januari 2008 terdapat 442 penderita. Dari jumlah penderita tersebut ternyata paling banyak terdapat di Desa Ungge dari pada desa-desa yang lain dengan wilayah kerja Puskesmas Darek
. Perincian jumlah penderita dapat dilihat pada tabel dibawah ini:
Nama Desa Penderita Bulan Nopember 2007 Penderita Bulan Desember 2007 Penderita Bulan Januari 2008
�Rekapitulasi penderita arthritis Rheumatoid Wilayah kerja puskesmas darek�.
Dari keterangan-keterangan klien, peneliti menyimpulkan bahwa pengetahuan Klien tentang penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) sangat bervariasi demikian juga nyeri sendi yang merupakan keluhan selama proses penyakit berlangsung dimana klien menganggap Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) sebagai penyakit yang biasa dan penyakit ini bisa sembuh dengan sendirinya tanpa diberikan obat atau therapi, padahal penyakit tersebut dapat di cegah melalui diit rendah purin untuk menetralkan kadar asam dalam darah dan urin (Almatsir S. 2004).
Berkaitan dengan uraian diatas maka penulis tertarik ingin meneliti Tingkat Pengetahuan klien tentang Penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) di Desa Ungge Kecamatan Praya Barat Daya, Kabupaten Lombok Tengah.
B. Rumusan Masalah
Bagaimana pengetahuan klien tentang penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi)�?.
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Untuk mendapatkan gambaran yang jelas tantang � Pengetahuan Klien mengenai Penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi)�.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengidentifikasikan pengetahuan klien tentang pengertian penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
b. Untuk mengidentifikasi pengetahaun klien tentang penyebab penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
c. Untuk mengidentifikasi pengetahuan klien tentang tanda dan gejala penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
d. Untuk mengidentifikasi pengetahuan klien tentang penatalaksanaan penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
e. Untuk mengidentifikasi pengetahuan klien tentang upaya pencegahan penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
f. Untuk mengidentifikasi pengetahuan klien tentang perawatan penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
D. Manfaat Penelitian
1. Klien
Diharapkan dari hasil penelitian ini diharapkan klien dapat mengerti tentang Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi), serta penyebab, tanda dan gejala, pencegahan, penatalaksanaan, serta perawatan dari penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
2. Ilmu Keperawatan
Membantu melengkapi referansi keilmuan berhubungan dengan pengetahuan klien tentang penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang sendi).
3. Bagi peneliti
Dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan untuk penelitian selanjutnya.
E. Relevansi Penelitian
Seiring dengan majunya ilmu pengetahuan dan teknologi sekarang ini banyak informasi, terutama masalah-masalah penyakit ilmu bedah yang diterima masyarakat yang pernah atau sedang menderita penyakit Arthritis Rheumatoid , banyak yang belum lengkap atau masih kurang sehingga adanya penelitian ini akan memberikan informasi yang bermanfaat bagi masyarakat tersebut.
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Arthritis Rheumatoid merupakan gangguan klinis yang menyerang berbagai sistem organ.penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok jaringan difus yang di perantarai oleh imunitas, pada pasien biasanya terjadi distruksi sendi progresif, walaupun episode peradangan sendi dapat mengalami masa remisi (Price. S. 2006.)
Kebanyakan diderita pada umur 25-55 tahun dan tiga kali lebih banyak diderita oleh wanita dari pada pria.Walaupun penyakit ini tidak merupakan penyakit yang dapat mempertinggi angka kematian tetapi sangat mempengaruhi fisik maupun psikologisnya, untuk itu perawat sebagai tenaga profesional diharapkan mampu memberi asuhan keperawatan pada pasien Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) sehingga dapat membantu Klien dalam mencapai atau mempertahankan keadaannya. Arthritis merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh peradangan pada suatu sendi atau banyak sendi. Persendian akan terasa sakit atau nyeri pada saat tulang bergesekan dengan tulang lain (Crepitus), akhirnya jaringan fibrosa akan menggantikan tulang rawan dan kapsul sendi sehingga menyebabkan sublukasi (dilokasi sendi parsial), Ankylosis (sendi yang menyatu) dan pengerasan sendi yang sakit (Charlene J Reeves, 199).
Kurang lebih dua puluh persen sampai tiga puluh persen penderita Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) terjadi akibat kelainan sistem purin dalam jumlah besar yang menyebabkan kelebihan asam urat dalam darah dan tujuh puluh lima persen Gout terjadi akibat kelebihan produksi asam urat, tapi pengeluarannya tidak sempurna. Dengan peningkatan produksi asam urat atau retensi asam urat, kadar asam urat serum pada penderita Gout lebih dari 6,5-7,0 mg/dll (Roth.S.1987).
Penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) adalah bukan penyakit menular seperti penyakit AIDS dan TBC, dimana biasanya tidak secara langsung menyebabkan kematian, walaupun kematian dapat saja terjadi pada kasus beberapa tipe Arthritis yang parah. Perjalanan Arthritis terdiri atas beberapa stadium. Tanda-tanda penyakit Arthritis pada stadium permulaan ditandai oleh Hiperurisemia Asimtomatis selama beberapa tahun tanpa diketahui oleh penderitanya karena pada tahap awal tidak ada gangguan apapun yang dirasakan oleh penderita (Gordon N, 1997).
Dari sepuluh besar penyakit yang kami data di Puskesmas Darek, pada tiga bulan terakhir ternyata penyakit Arthritis Rheumatoid termasuk didalamnya. Artinya bahwa penyakit Arthritis Rheumatoid banyak yang diderita oleh masyarakat kita. Berdasarkan data di Puskesmas Darek pada tiga bulan terakhir yaitu pada bulan Nopember 2007 terdapat 261 penderita, pada bulan Desember 2007 terdapat 209 penderita, dan terakhir pada bulan Januari 2008 terdapat 442 penderita. Dari jumlah penderita tersebut ternyata paling banyak terdapat di Desa Ungge dari pada desa-desa yang lain dengan wilayah kerja Puskesmas Darek
. Perincian jumlah penderita dapat dilihat pada tabel dibawah ini:
Nama Desa Penderita Bulan Nopember 2007 Penderita Bulan Desember 2007 Penderita Bulan Januari 2008
| Nama Desa | Penderita Bulan Nopember 2007 | Penderita Bulan Desember 2007 | Penderita Bulan Januari 2008 |
| Darek | 42 Penderita | 25 penderita | 74 penderita |
| Ungge | 67 penderita | 71 penderita | 93 penderita |
| Plambek | 34 penderita | 21 penderita | 61 penderita |
| Ranggegate | 48 penderita | 34 penderita | 68 penderita |
| Kabul | 22 penderita | 28 penderita | 57 penderita |
| Mt. Sapah | 17 penderita | 10 penderita | 34 penderita |
| Pandan Indah | 31 penderita | 20 penderita | 55 penderita |
| Total Penderita | 261 penderita | 209 penderita | 442 penderita |
Dari keterangan-keterangan klien, peneliti menyimpulkan bahwa pengetahuan Klien tentang penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) sangat bervariasi demikian juga nyeri sendi yang merupakan keluhan selama proses penyakit berlangsung dimana klien menganggap Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) sebagai penyakit yang biasa dan penyakit ini bisa sembuh dengan sendirinya tanpa diberikan obat atau therapi, padahal penyakit tersebut dapat di cegah melalui diit rendah purin untuk menetralkan kadar asam dalam darah dan urin (Almatsir S. 2004).
Berkaitan dengan uraian diatas maka penulis tertarik ingin meneliti Tingkat Pengetahuan klien tentang Penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi) di Desa Ungge Kecamatan Praya Barat Daya, Kabupaten Lombok Tengah.
B. Rumusan Masalah
Bagaimana pengetahuan klien tentang penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi)�?.
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Untuk mendapatkan gambaran yang jelas tantang � Pengetahuan Klien mengenai Penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi)�.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengidentifikasikan pengetahuan klien tentang pengertian penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
b. Untuk mengidentifikasi pengetahaun klien tentang penyebab penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
c. Untuk mengidentifikasi pengetahuan klien tentang tanda dan gejala penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
d. Untuk mengidentifikasi pengetahuan klien tentang penatalaksanaan penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
e. Untuk mengidentifikasi pengetahuan klien tentang upaya pencegahan penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
f. Untuk mengidentifikasi pengetahuan klien tentang perawatan penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
D. Manfaat Penelitian
1. Klien
Diharapkan dari hasil penelitian ini diharapkan klien dapat mengerti tentang Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi), serta penyebab, tanda dan gejala, pencegahan, penatalaksanaan, serta perawatan dari penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang Sendi).
2. Ilmu Keperawatan
Membantu melengkapi referansi keilmuan berhubungan dengan pengetahuan klien tentang penyakit Arthritis Rheumatoid (Radang sendi).
3. Bagi peneliti
Dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan untuk penelitian selanjutnya.
E. Relevansi Penelitian
Seiring dengan majunya ilmu pengetahuan dan teknologi sekarang ini banyak informasi, terutama masalah-masalah penyakit ilmu bedah yang diterima masyarakat yang pernah atau sedang menderita penyakit Arthritis Rheumatoid , banyak yang belum lengkap atau masih kurang sehingga adanya penelitian ini akan memberikan informasi yang bermanfaat bagi masyarakat tersebut.
Rabu, 15 Juni 2011
Laporan tentang Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan dari sel-sel liver yang meluas/ menyebar , hepatitis virus merupakan jenis yang paling dominan . Dimana juga merupakan hasil infeksi yang disebabkan oleh salah satu dari lima golongan besar jenis virus , antara lain :
? Virus Hepatitis A ( HAV )
? Virus Hepatitis B ( HBV )
? Virus Hepatitis C ( HCV )
? Virus Hepatitis D ( HDV ) atau Virus Delta
? Virus Hepatitis E ( HEV )
Hepatitis F dan G mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri , tetapi jenis ini jarang ada.
Luka pada organ liver dengan peradangan bisa berkembang setelah pembukaan untuk sejumlah farmakologi dan bahan kimia dari inhalasi , ingesti , atau pemberian obat secara parenteral ( IV ) . Toxin dan Drug induced Hepatitis merupakan hasil dari pembukaan atau terbukanya hepatotoxin , seperti : industri toxins , alkohol dan pengobatan yang digunakan dalam terapi medik.
Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan virus-virus lainnya , seperti :
? Cytomegalovirus
? Virus Epstein-Barr
? Virus Herpes simplex
? Virus Varicella-zoster
Klien biasanya dapat sembuh secara total dari hepatitis , tetapi kemungkinan mempunyai penyakit liver residu . Meskipun angka kematian dari hapetitis relatif lama atau panjang , pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian
PATHOFISIOLOGI
Setelah liver membuka sejumlah agen , seperti virus. Liver menjadi membesar dan mendesak dengan meradangnya sel-sel hati , lymfosit-lymfosit , bertambahnya cairan , sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman . Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses penyakit , pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan yang meluas , nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar.
meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena masuk dan bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel hepar ) . Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.
Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan hepatitis E sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien . Komplex kekebalan � Kerusakan jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut B . Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian. (Dusheiko,1990) . Respon-respon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.
Phase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adlah ditandai dengan aktifitas fagositosis dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi berkembang , sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah hepatitis virus kalah . Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .
KLASIFIKASI HEPATITIS
Hepatitis Virus
Lima jenis penyakit hepatitis virus akut dengan melalui ragam penyerangan, ragam permulaan dan masa inkubasi . Virus ini untuk jenis parenteral dan non parenteral sehubungan dengan mekanisme transmisi (penyerangan).
Jenis non-parenteral : Hepatitis A dan Hepatitis E , penyebaran virus melalui route oral-fecal . Jenis parenteral : Hepatitis B , Hepatitis C , dan Hepatitis D , penyebarannya melalui transfusi darah melalui pembuluh darah vena dan hubungan sex.
Hepatitis A
Bahan penyebab yang dapat menjangkit Hepatitis A kemungkinannya adalah virus RNA dari golongan enterovirus . Karakteristik Hepatitis A adalah sama dengan sifat khas dari syndroma virus dan sering kali tidak dapat dikenali . Penyebaran Hepatitis A melalui route oral-fecal dengan ingesti oral dari ketidakbersihan fecal.
Air yang tidak bersih mengandung sumber penyakit atau infeksi, kerang-kerang yang diambil dari air yang tercemar , dan makanan yang tidak bersih karena terjamah oleh HAV . Virus dapat juga tersebar melalui aktivitas sex oral-anal dan kadang-kadang melalui pembukaan pengeluaran fecal dalam Rumah Sakit. Dalam kasus yang sama , Hepatitis A dapat juga bertransmisi dalam aliran darah . Masa inkubasi Hepatitis A antara dua sampai enam minggu dengan rata-rata waktu empat minggu . Penyakit ini dapat mengancam hidup manusia ( sangat berbahaya bagi hidup manusia ).
Hepatitis B
Hepatitis B berbentuk sebagai serum hepatitis . Virus Hepatitis B ( HBV ) adalah partikel double-sheel berisi DNA yang terdiri dari antigen ( HBcAg ) , permukaan antigen ( HBsAg) dan protein independent ( HBeAg ) dalam sirkulasi darah.
Jenis penyebaran HBV adalah route terkontaminasinya jaringan percutaneous dengan darah . Selain itu juga penyebarannya melalui mukosa membran dengan lewat :
? Kontak dengan cairan tubuh , seperti : semen , saliva , dan darah .
? Kontaminasi dengan luka yang terbuka .
? Peralatan dan perlengkapan yang terjangkit.
Contoh waktuterjadinya transmisi ( penyebaran ) , antara lain :
? Jarum suntik ( secara sengaja atau kebetulan ).
? Transfusi darah yang terkontaminasi dengan luka , goresan atau lecet
? Mulut atau mata yang terkontaminasi selama irigasi luka atau suction.
? Prosedur bedah mulut atau gigi.
HBV dapat terjadi klien yang menderita AIDS . HBV lebih menjangkit atau berbahaya dari pada HIV , dimana sebagai penyebab AIDS . Untuk penyebab ini Hepatitis B mendapat tempat terbesar untuk perawatan kesehatan profesional .
Hepatitis B dapat tersebar melalui hubungan sex dan khususnya para gay (male-homo) (Dindzans,1992). Virus ini dapat juga tersebar dengan melalui penggunaan peralatan �tato� dan pelubang daun telinga ; penggunaan yang terkontaminasi pada perlengkapan pembagian obat ( terkontaminasinya perlenkapan pembagian obat ) ; berciuman ; dan perlengkapan lainnya seperti : cangkir , pasta gigi , dan rokok.
Perjalanan penyakit Hepatitis B sangat beragam. Hepatitis B kemungkinan mempunyai serangan tipuan dengan sinyal yang lemah dan sekumpulan penyakit atau komplikasi yang serius , seperti : masa inkubasi 40 sampai dengan 180 hari , tetapi Hepatitis B secara umum akan berkembang 60 sampai 90 hari setelah pembukaan (terserang) . Penyakit liver kronik berkembang 5% pada klien dengan infeksi HBV akut.
Hepatitis C
Virus Hepatits C (HCV) sama dengan HBV, dan mempunyai pengurai seperti flavi-virus, virus pemutus rantai RNA. HCV penebarannya melalui darah dan produksi darah dan terindentitas pada gay , tersebar selama hubungan sex . Symptom berkembang 40 sampai 100 hari setelah penyerangan virus . Masa inkubasi adalah 2 sampai 22 minggu , dengan rata-rata masa inkubasi 8 minggu.
Akibat meningkatnya Hepatitis C dan Hepatitis B pada klien yang sama , epidemiologi dan hepatologi dipelajari dengan seksama . Klien yang menggunakan obat secara IV menyebabkan 40% terjangkit HCV .
Hepatitis D
Hepatitis D disebabkan karena terinfeksi HDV , virus RNA yang tidak sempurna membutuhkan fungsi pembantu HBV. HDV bergabung dengan HBV dengan kehadirannya dibutuhkan untuk replikasi virus. Virus delta dapat menjangkit pada klien secara simultan dengan HBV atau bisa juga dengan meninfeksi secara superimpose pada klien yang terinfeksi HBV super infeksi kemungkinan mempunyai waktu hidup yang sama dengan Hepatitis B kronik dan mungkin juga berkembang dalam keadaan carrier yang kronik . Transmisi primer penyakit ini melalui route non-percuntaneous , terutama hubungan personal yang tertutup (selingkuh).
Durasi infeksi HDV ditentukan dengan durasi infeksi HBV tidak lebih lama dari infeksi HBV. Bagaimanapun infeksi HDV kronik menunjukkan adanya kemajuan yang cepat dari penyakit liver, penyebab penambah kerusakan hati yang telah siap disatukan dari infeksi HBV kronik.
Hepatitis E
Virus hepatitis sangat mudah dikenal dengan epidemis cairan dari hepatitis, sejak ditemukan epidemi di Asia, Afrika dan Mexico. Di AS dan Canada hepatitis E terjadi pada orang � orang yang mengunjungi daerah endemic. Virus rantai tunggal RNA dikirimkan melalui rute oral � fecal dan menyerupai virus hepatitis A. HEV mempunyai periode inkubasi 2 � 9 minggu. Hepatitis E tidak menuju infeksi kronik atau carier.
RACUN DAN PENGARUH OBAT ( KIMIA ) HEPATITIS
2 Tipe Utama Toxic Hepatitis Yang Dikenal :
1. Direct Toxic Hepatitis ( DTH )
DTH dihasilkan dalam nekrosis dan infiltrasi lemak dari liver. Penyebab racun hepatitis adalah racun yang umum yang sistematis atau diubah di liver dari metabolisme toxic. Masyarakat yang mempunyai kebiasaan buruk seperti alcoholic dapat memiliki DTH sebagai contoh, Acetaminophen ( Tylenol, Exdol ), dalam penggunaan secara bersamaan Over The Counter ( OTC ) analgesik dapat menyebabkan nekrosis hepatic yang hebat. Industri toxin, seperti Carbon Tetrachloride, Trichloroethylene dan phosphor kuning, juga memiliki efek direct toxic pada liver.
2. Iodiosyncratic Toxic Hepatitis ( ITH )
ITH dihasilkan dari pergantian morfologi liver yang sama ditemukan divirus hepatitis. Dalam reaksi obat Iodiosyncratic, kasus hepatitis tidak terprediksi dan jarang. Ini mungkin terjadi disetiap saat selama atau dalam waktu dekat setelah membuka obat.
Agen yang dihasilkan di ITH meliputi :
� Halothane, agent anestesi.
� Methyldopa ( Aldomet, Dopamet ), obat anti hipertensi.
� Isoniazid ( INH, Isotamine ), agent anti tuberculosa.
� Phenytoin ( Dilantin ), anti konvulsant.
KOMPLIKASI HEPATITIS
Kegagalan sel liver untuk regenerasi, dengan kemajuan proses nekrotik dihasilkan secara hebat, sering membentuk hepatitis yang fatal yang lebih dikenal dengan hepatitis fulminan. Bentuk nekrosis hepatitis secara besar � besaran sangat jarang. Hepatitis kronik terjadi seperti hepatitis B atau hepatitis C. Infeksi sangat tidak mungkin pada agent delta hepatitis ( HDV ), dalam klien dengan penampakan antigen hepatitis B atau HbS Ag mungkin menuju hepatitis kronik yang akut dan kemunduran klinis. Dalam beberapa kasus hepatitis fulminan dengan kematian mungkin terjadi.
Pada seseorang dengan hepatitis kronik aktif ( CAH ) kerusakan liver yang meningkat dan dikarakteristikkan oleh nekrosis hepatitis secara terus � menerus, inflamasi akut dan fibrosis. Klien mungkin tidak ada gejala untuk waktu yang lama dari proses penyakit liver atau fibrosis yang terus menerus mungkin menuju ke kerusakan liver, sirosis, dan kematian.
Hepatitis kronik aktif mungkin di manifestasikan oleh :
� Gejala klinik persistent dan hepatomegali.
� Adanya kelanjutan dari HbS Ag.
� Pengangkatan, turun naiknya tingkatan serum aspartate amino transferase ( AST ), billirubin dan alkaline phospatase untuk 6 � 12 bulan setelah terjadi hepatitis akut.
Biopsi liver lebih mudah oleh keseimbangan diagnosa hepatitis kronik. Pada seseorang dengan hepatitis kronik persistent dan hepatitis kronik lobar,kerusakan liver tidak meningkat setelah tanda pengambilan.Tipe dari hepatitis dihasilkan dari infeksi dengan dan virus hepatitis B dan hepatitis C. Pada kesalahan yang tidak meningkat, perkembangan serosis jarang. Banyak klien dengan hepatitis kronik persisten tidak ada gejala dan fisiknya terlihat normal. Data laboratorium mungkin menampakkan peningkatan serum AST dan alkaline phospatase yang mungkin tetap bertahan sampai 1 tahun.
ETIOLOGI
Penyebab hepatitis meliputi :
� Infeksi virus.
� Obat-obatan, bahan kimia, dan racun.
� Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
Peradangan virus pada hati umumnya dalam bentuk hepatitis. Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A dan Hepatitis B juga terinfeksi oleh virus hepatitis B. Virus hepatitis C ( HCV ) belum dapat diidentifikasi. Ini menunjukkan bahwa sedikitnya dua virus dalam klasifikasi ini. HCV negatif non A, hepatitis non B mungkin timbul karena infeksi oleh virus yang belum terisolasi atau terinfeksi HCV yang tidak dapat teridentifikasi oleh penanda serologi.
Empat tipe virus hepatitis, delta hepatitis hanya terjadi pada virus hepatitis B dan disebabkan oleh virus hepatitis D. Hepatitis E disebabkan oleh virus hepatitis E.
Penyaringan rutin dari donor darah dan menghapuskan penjualan sumber darah membuat penurunan terjadinya hepatitis B setelah transfusi darah. Bagaimanapun resiko vital hepatitis setelah transfusi merupakan masalah penyebab utama dan tergantung pada metode dimana produksi darah diproses. Berbagai macam produk darah membawa resiko besar klien dengan hemodialisis juga membawa resiko tinggi terkena hepatitis B.
Laporan kasus pada DEPKES daerah untuk semua tipe hepatitis vital diketahui jumlahnya untuk mencegah penyebaran.
PENERANGAN PERAWATAN PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS
� Gunakan pencegahan umum atau pencegahan substansi tubuh untuk menjaga perpindaham kuman antara klien atau antara klien dengan staf perawat kesehatan
� Menghapuskan penggunaan jarum dan benda tajam lainnya dengan mengganti sistem penggunaan jarum
� Ambil vaksin hepatitis B ( hepatovax-B, recombinex HB ) diberikan dengan tiga seri suntikan. Vaksin ini juga untuk menjaga atau mencegah hepatitis B
� Untuk postexposure mencegah hepatitis B, lihat atau cari segera perhatian medis untuk kemungkinan administrasi imuno globulin hepatitis B ( HBIG ) atau imuno globulin ( IG )
� Laporkan semua kasus hepatitis pada DEPKES Daerah.
PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS
� Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan dan setelah dari toilet.
� Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air
� Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah dan sop.
� Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan gelas minuman sesama keluarga,
� Jangan berbagi jarum suntikan.
KEJADIAN / PENGARUH
Hepatitis A umumnya kebanyakan tipe hepatitis virus dunia. Dan yang tertinggi adalah hepatitis B. Dan jumlahnya 40 % tercatat kasus hepatitis vital (Dindanz, 1992 )
Ini meningkat kejadiannya pada wabah penggunaan obat IV. Kebersihan rendah merupakan bentuk penyebab utama dari perpindahan pada kelompokm ini.
Sekitar 5 % dari populasi dunioa terinfeksi virus hepatitis B ( Wright, 1992). Hepatitis B utamanya terjadi pada dewasa muda di USA. Dengan 75 % terjadi pada kasus antara umur 15 dan 39 tahun. Kejadian ini meningkat selama 1980 dan awal 1990. Kira � kira 300.000 kasus baru dari terjadinya hepatitis B di USA setiap tahun 59 % dari semua kasus pengguna obat IV, heteroseksual dengan gantai pasangan dan homoseksual laki-laki. 3 % dari semua kasus terjadi pada pekerja perawat kesehatan.
Hepatitis C ( Infeksi HCV ) jumlahnya kira � kira 20 % dari semua kasus hepatitis vital yang tercatat oleh perawat kontrol kuman Amerika (CDC) dan biasanya ddisebabkan oleh penyebaran hepatitis. Penyebab 80 % dari kasus penyebarab hepatitis kronik ( Dindanz, 1992 ).
Kejadian ini mungkin diremehkan karena belum terlaporkan / rendahnya laporan. Beberapa klien dengan hepatitis kronik, 95 % terinfeksi dengan jalan transfusi darah. Hepatitis kronik berkembang sekitar 50 % dari klien dengan infeksi HCV akut dan terjadinya sirosis 20 % dari klien ini ( Wright, 1992 )
Pertimabangan Perubahan Bentuk
Infeksi dengan agen delta telah menyebar di seluruh dunia bagaimanapun di negara Mediterania, Afrika Timur, Eropa Selatan dan Timur Tengah. Infeksi delta mewabah pada beberapa orang dengan hepatitis B. Penyakit hepatitis E telah ditemukan di India dan telah tercatat sedikit kasus di Asia, Afrika dan Meksiko (Herrera, 1993 )
MANAJEMEN KOLABORASI
TINDAKAN.
Riwayat :
Ketika diperoleh riwayat dari klien dengan dicurigai hepatitis vital perawat mengatakan pada klien bahwa dia diketahui mengidap hepatitis A atau B. Pearawat menanyakan apakah klien baru � baru ini melakukan transfusi darah atau melakukan hemodialisis untuk penyakit ginjal. Perawat bertanya tentang :
- Aktifitas social termasuk hubungan seksual ( heteroseksual, biseksual atau homo seksual )
- Penggunaan obat � obatan
- Menggunakan anting atau tattoo
- Akomodasi kehidupan seperti barak militer yang penuh, institusi yang benar atau apartemen yang padat, atau pusat penampungan orang dengan lambat mental.
Riwayat pekerjaan klien dimasukkan. Perawat mempunyai pertanyaan khusus tentang pekerjaan sebagai berikut :
- Pekerja perawat kesehatan seperti teknisi laboratorium
- Perawat di area beresiko tinggi seperti ruangan operasi, ruangan darurat, klinik perawatan kritis dan klinik hemodialisis dan feresis.
- Seorang pegawai di pusat perkembangan lambat mental.
Perawat menanyakan pada klien apakah baru � baru ini melakukan perjalanan ke negara asinga atu daerah yang sanitasinya jelek / fasilitas air yang jelek. Juga ditanyakan tentang penyerapan air dan kemungkinan sumber kontaminasi atau penyerapan dari kerang � kerangan seperti oister.
TINDAKAN FISIK / MANIFESTASI KLINIK
Hepatitis Vital
Sumber dan penyebab dari manifestasi klinik dari semua kelima tipe hepatitis vital adalah sama. Perawat menetapkan keluhan subyektif klien secara umum, menentukan apakah terjadi gejala akut ( hepatitis A atau E ) atau tipuan ( hepatitis B atau C )
Klien mungkin merasa lelah dan kehilangan selera. Selanjutnya perawat memeriksa kelanjutan untuk mengira perjalanan klien ;
� Perasaan umum yang tidak nyaman
� Lemah
� Mialgias ( nyeri otot )
� Sakit kepala
� Arthritis
� Intabilitas
� Depresi
� Nausea
� Muntah
Perawat menanyakan pada klien apakah kehilangan selera pada akhir � akhir ini. Makan makanan kotor. Perokok yang tidak suka sigaret.
Perawat palpasi pada kuadran kanan atas abdominal untuk melihat hati tidak lembut dan letaknya. Klien mungkin merasa nyeri hati dengan pergerakan kulit, sclera, dan membran mucus diperiksa untuk melihat penyakit kuning. Klien mungkin melakukan perawatan medis hanya setelah terlihat penyakit kuning, dipercaya bahwa gejala samar yang lain adalah sindrom seperti influenza yang terus menerus.
Penyakit kuning pada hepatitis dihasilkan dari penyumbatan intra hepatic dan disebabkan oleh oedema dari saluran empedu hati. Urine gelap dan berwarna seperti tanah liat sering dialami oleh klien tersebut. Perawat mengambil urine dan contoh spesimen untuk inspeksi visual dan analisis laboratorium.
Perawat juga melihat kulit apakah timbul kudis ( gatal ) pada klien dengan diagnosa hepatitis B dan C. Benjolan tidak teratur dari erythema, berwarna merah atau urtycaria mungkin terjadi. Klien sering mengalami pruritus ( gatal ) dan mungkin mempunyai abrasi kulit karena garukan.
Klien dengan hepatitis A biasanya merasa demam, suhunya mungkin diantara 38?C � 40?C. Demam mungkin dalam grade rendah atau tidak dengan hepatitis B / C
RACUN DAN OBAT PENYEBAB HEPATITIS
Penggambaran klinik pada racun dan obat penyebab hepatitis tergantung pada agen kausatif. Reaksi idiosyncratic mungkin menghasilkan manifestasi klinik yang tidak dapat dibedakan dari beberapa hepatitis vital atau mungkin seolah � olah merupakan gejala pipa empedu ekstrahepatik seperti sakit kuning yang keras, kudis, arthalgias dan demam.
TINDAKAN PSIKOSOSIAL
Hepatitis vital biasanya terjadi pada penderita akut. Gejala ini mungkin meringankan dan mengurangi dengan cepat atau tidak diketahui. Manifestasi klinik dari hepatitis B dapat tetap dalam usaha selama 6 bulan.
Problem emosional untuk menyenangkan klien sering terpusat pada perasaan mereka atau marah karena sakit dan merasa lelah dari pengungkapan selera. Perasaan tidak umum secara umum tidak aktifitas dan keluhan samar menunjukkan depresi dan keputusasaan. Klien khawatir tentang efek panas dan komplikasi.
Klien dengan hepatitis vital sering merasa bersalah bahwa mereka membawa virus untuk orang lain. Injfeksi adanya penyakit hepatitis dapat menyebabkan kesenjangan sosial, kien akan merasa malu dengan adanya tindakan isolasi dan perasaan kesehatan yang diberikan oleh pihak rumah sakit dan akhirnya berkelanjutan di rumah. Adanya ras malu inilah menyebabkan klien membatasai interaksi sosial dengan lingkungan sekitar. Klien takut akan penyebarab virus kepada keluarga dan teman.
Anggota keluarga klien setiap takut kontak dengan penyakit dan mereka akan menjaga jarak dengan klien. Perawat memberi ijin kepada klien beserta keluarganya untuk saling mengungkapkan perasaannya dan mengetahui penyebab penyebarannya. Tindakan pencegahan berupa isolasi membuat klien beserta keluarganya menjadi gelisah.
Jika penyebarab Hepatitis B disebabkab oleh tindakan tingkah laku sosial yang buruk seperti ; penggunaan obat-obatan terlarang dan perilaku homoseksual maka klien akan merasa malu dan bersalah. Klien tidak dapat kembali bekerja sampai hasil tes darah yang menunjukkan serologi bernilai negatif. Kerugian biaya pengobatan dan rawat inap bagi klien dengan tampa adanya asuransi kesehatan menyebabkan pasien beserta keluarganya sangat cemas akan keuangan yang harus ditanggung.
Pengkajian Laboratorium.
Ditemukannya Hepatitis A dan B menunjukkan tingkatan nilai enzim hatinya yang akut, ditunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati dan khususnya nilai serologi.
Serum Enzim-enzim Liver.
Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 � 2000 mU/mL. Alanine pospatase nilai normalnya 30 � 90 IU/L atau sedikit lebih tinggi. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2,5 mG/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine.
Pemeriksaan serologi.
Dinyatakan terkena Hepatitis A jika virus Hepatitis A anti body ( Anti-HAV ) terdeteksi dalam darah. Peradangan pada liver yang terjadi secara terus � menerus disebabkan oleh HAV adalah bukti nyata munculnya antibody Imonoglobin M ( Ig M ) yang bertahan dalam darah 4 � 6 minggu. Infeksi senbelumnya diindikasi dengan munculnya antobodi Imonoglobin G atau Ig G. Antobodi ini terdapat dalam serum dan melindungi kekebalan HAV secara permanen.
Kemunculan virus Hepatitis B ( HBV ) dapat dinyatakan jika test serologi memperkuat kemunculan sistem antogen antibody Hepatitis B dalam darah. HBV adalah virus DNA double � shelled yang terdirri dari dalam intim dan diluar kerangka. Antigen terletak diatas permukaan ataau kerangka virus ( HBSAG ) sangat penting bagi pemeriksaan serologi dan mereka akhirnya memunculkan diagnosa Hepatitis B. Selama HBSAG terdapat dalam darah maka klien diperkirakan dapat menularkan Hepatitis B. Ketakutan para peneliti selorogi selama lebih dari 6 bulan menunjukkan faktor pembawa pada Hepatitis atau hepatitis kronik. Secara normal tingkatan HBSAG akan mengalami kemunduran dan bahkan menghilang setelah masa Hepatitis B akut. Munculnya antibody terhadap HBSAG dalam darah menunjukkan kesembuhan dan kekebalan terhadap Hepatitis B.
Hepatitis B bermula saat antigen ( Hbe AG ) ditemukan didalam serum 1 minggu setelah kemunculan HBs AG, kemunculan inilah yang menentukan kondisi klien. Seseorang klien yang hasil testnya pada HbsAG dan HbeAG bernilai positif lebih menularkan penyakit dari pada klien yang testnya untuk HbsAG positif ddan HbeAG negatif.
Kemunculan Hepatitis D bisa dipastikan dengan mengidentifikasi antigen D pada intrahepatik atau sering kali didapatkan dengan naiknya titer antibody virus Hepatitis D ( Anti � HD ). Penyebaran antigen Hepatitis D ( HDAG ) merupakan diagnosa penyakit akut, tetapi hanya dapat diketahui melalui laporan pemeriksaan serum.
Mereka mempunyai kecanggihan atau alat yang canggih untuk memeriksa test serologi pada Hepatitis C. Penemuan perdana : Enzim ImonoAssay ( EIA ) yang digunakaan untuk memriksa antibody virus Hepatitis C ( anti HCV ). Pengujian mereka tidak membedakaan antara IgM dan IgG. Saat ini penemuan kedua : Enzim ImonoAssay dengan kemampuan dapat mendeteksi antibody dengan menambahkan antigen sebelum digunakan dan sekarang ini EIA tidak dapat diandalkan untuk test serologi scrining untuk mgidentifikasi Hepatitis C. Hal ini akan menambahkan nomor hasil positif yang palsu dengan adanya test screening yang dilakukan. Pada kejadian yang sama serokan versi dengan Hepatitis C akan tertunda sanpai tahun depan. Meskipun meningkatnya hasil ImonoAssay akan menambah spesifikasi dan sensitifitas untuk test. Anti HCV menentukan diagnosa yang tepat, merupakan kombinasi dari pemeriksaan secara klinis biokimia dan hasil serologi. Hal ini bukan untuk para peneliti serologi Hepatitis E.
Pengkajian Radiografi.
Hanya dengan penggunaan X-Ray dapat menemukan pembesaran liver dengan menempatkan X-Ray tepat diatas bagian abdominal.
Pengkajian Diagnosa Yang Lain.
Hepatitis kronik merupakan diagnosa biasa biopsy jaringan perkutan pada liver. Biopsi membedakan antara antif kronik dengan Hepatitis kronik persisten.
Penemuan jaringan lemak yang masuk pada spesimen biopsy liver dan peradangan dengan neutrofil yang tetap dengan Hepatitis Laennecs ( yang disebabkan oleh alkohol ).
ANALISA
Diagnosa Keperawatan.
Diagnosa keperawatan digunakan pada klien dengan Hepatitis virus akut yang disebabkan oleh :
1. Intoleransi aktifitas sehubungan dengan ketidaknyamanan ataau rasa tidak nyaman.
2. Berubahnya nutrisi yang masuk kedalam tubuh atau kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan anoreksia, nausea dan vomiting.
Diagnosa Keperawataan Tambahan.
Klien dengan Hepatitis virus merupakan bukti problem sekunder yang disebabkan oleh :
1. Anxietas sehubungan dengan rawat inap dirumah sakit dan waktu sakit yang cukup lama.
2. Nyeri sehubungan dengan peradangan pada liver.
3. Berubahnya aktifitas yang semakin berkurang sehubungan dengan isolasi sosial.
4. Resiko tinggi kerusakan integritas jaringan kulit sehubungan dengan kekurangan dan kruritus.
5. Isolasi sosial sehubungan dengan resiko penyebarab infeksi.
RENCANA DAN TINDAKAN
A. Intoleransi Aktifitas.
Perencanaan : Meningkatkan aktifitasnya ssampai seperti pada saat sebelum sakit.
Intervensi : Klien dengan Hepatitis virus akut diyakini adanya peradangan yang ganas pada liver. Klien yang tidak dirawat inap untuk Hepatitis virus tidak perlu mendapatkan perawatan secara spesifik kecuali Hepatitis C. Hepatitis C diobati dengan menggunakan alpha � interferon, dimana berguna untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh.
Rencana keperawatan untuk semua klien-klien dengan Hepatitis virus didasarkan ukuran liver yang normal, maningkatkan regenerasi selular dan mencegah adanya komplikasi.
Selama stadium akut pada hepatitis virus interensi ditujukan menghentikan peradangan liver sampai meningkatkan regenerasi sel hepar. Istirahat merupakan interensi yang penting untuk mengurangi permintaan metabolis liver dan meningkatkan suplay darah. Keperawatan biasanya berupa dukungan.
Berdasarkan Secara Fisik : Perawat mengkaji respon klien terhadap aktifitas dan periode istirahat. Bedrest secara total dianjurkan selama fase ikteri halus pada Hepatitis. Klien biasanya lelah dan tampak malas, tetapi waktu istirahat diselang-seling dengan waktu aktifitas dianjurkan dan biasanya sekali-kali dilakukan untuk meningkatkan penyembuhan hepar.
Rencana keperawatan pada klien dan perubahan-peruahan yang dibutuhkan untuk menunjukkan sekumpulan gejala-gejala keganasan dan hasil dari test fungsi hati ddan menentukan enzim-enzim. Masa istirahaat tetap dilakukan aktifitas sepeerti perawataan diri sendiri berjalan-jalan dilakukan sampai dapat ditoleransi sebagai aktifitas tetap.
Berdasarkan Secara Psikis :Istirahat secara psikis dan emosional sangatlah penting. Karena bedrest dan in aktifitas menyebabkan ansietas. Perawat memasukkan pengalihan aktifitas dalam rencanaa keperawatannya misalnya, perawat menanyakan keperluan klien dengan membawa sesuatu materi bacaan : majalah, buku, Koran. Rumah sakit menyediakan TV dan telephon. Perawat juga menganjurkan pada staf dan anggota keluarga untuk meluangkan waktu untuk masuk kekamar klien.
B. Perubahan Nutrisi Yang Masuk Kurang Dari Kebutuhan Tubuh.
Perencanaan : Intake nutrisi dan kalori yang optimal pada klien sehingga meningkatkan penyembuhan jaringan liver.
Intervensi : Dorongan terapi nutrisi ditujukan untuk meningkatkan regenerasi sel-sel hepar atau oleh kelebihan cairan seperti biasanya dan diet balance yang baik. Hal ini tidaklah selalu tepat karena nausea dan vomiting, anoreksia dan biasanya tidak suka terhadap makanan.
Tindakan keperawatan untuk meningkatkan intake nutrisi yang baik dengan :
1. Terapi diet.
2. Obat-obat pengontrol nausea.
3. Perlakuan menyenangkan yang biasa dilakukan.
Terapi Diet .
Diet spesial biasanya tidak dikehendaki. Diet tinggi karbohidrat dan kalori dengan kualitas lemak dan protein yang layak sedikitnya, sering makan akan lebih baik dari pada tiga kali makan dalam porsi besar. Perawaat bertanya tentang makaanan pilihan klien karena makanan favorit ditoleransi lebih baik dari pada makanan yang diberikan secara acak. Klien dianjurkan menyiapkan menu diet, menyelaksi makanan yang menarik. Perawat berkonsultasi dengan ahli gizi tentang sumber-sumber gizi yang mengandung kalori tinggi seperti susu.
Dokter spesialis memerintahkan untuk tambahan vitamin jika intake kalori sangat kurang seperti ensure. Jika klien tidak dapat menerima makanan secara oral, makanan diberikan secara sonde.
Erawat menanyakan kepada keluarga klien apkah menyiapkan makanan favorit dari rumah dan membawanya ke RS jika mungkin. Makanan yang berlemak dan makanan yang digoreng perlu dihindari dan menyediakan makanan tinggi karbohidrat dan protein.
Terapi Obat.
Dokter menulis resep obat anti-emetic untuk menghilangkan rasa mual seperti : trimethobenzamide hydrochorida (Tigon,Tegamide ) dan Dimenhydrinate ( Dramaamine, Travomine ), Proclhorperazine maleate ( Compazine ) , Phenothiazine, dilarang atau dihindari karena potensial akan efek hepatotoxic.
Perlakuan Yang Menyenangkan.
Setia makanan dan aroma kemungkinan merangsang nausea. Perawaat menghentikan atau menghilangkan penyebab pendorong nausea bila perlu. Suatu usaha untuk mendorong napsu makan.. Pasien menyediakan atau perawatan mulut atau melatih melakukan oral higine sebelum makan . Hindarkan makan dengan tidur, klien makan dengan duduk di kursi di atas meja. Ini sulit dilakukan dirumah sakit tapi harus dilakukan dirumah. Perawat menyediakan bedpan, urinal didekat klien dan menyediakan penyegar ruangan.
RENCANA PEMULANGAN
* Persiapan perawatan di rumah
Jika mungkin klien disedikan kamar mandi sendiri untuk personal higien, mesin cuci sendiri, handuk sendiri, alat makan dan minum sendiri, pisau cukur sendiri, dan makanan klien disendirikan.
*Pendidikan kesehatan
Perawat mengajarkan klien dan keluarga untuk mengobservasi pencegahan transmisi infeksi. Perawat menganjurkan klien untuk menghindari alkohol dan minum obat yang tidak diresepkan oleh dokter. Misal acetominophen (Tylenol,Exdol) selama 3-12 bulan. Klien harus mengukur pola istirahat dari toleransi fisik peningkatan aktivitas. Perawat menganjurkan klien beraktivitas untuk mencegah kelelahan. Klien makan makanan ringan, tinggi karbohidrat dan rendah lemak. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang diit dan perencanaan menu. Perawat mengajarkan klien tentang penyebab penyakit dan menghindari aktivitas seksual sampai test HBsAg negatif.
Panduan pendidikan virus hepatitis
- Hindari obat-obatan yang tidak diresepkan oleh dokter
- Hindari alkohol
- Istirahat yang cukup dan tidur di malam hari secara adekuat
- Makan makanan tinggi karbohidrat dan rendah lemak
- Hindari aktivitas seksual sampai test antibody negatif
- Ikuti panduan pencegahan transmisi penyakit
* Persiapan Psikososial
Dirumah, klien mermerlukan peningkatan aktivitas social tapi terjadi isolasi social karena penyebab. Perawat memberikan dukungan emosional. Perawat menjelaskan klien dapat kontak dengan orang lain selama personal hygine baik. Kontak yang dekat seperti berpelukan, berciuman harus dicegah sampai tes HbsAg negatif
* Sumber Perawatan Kesehatan
Klien dengan virus hepatitis dan keluarga harus kontak dengan pelayanan kesehatan untuk mendapatkan informasi dalam mengontrol infeksi. Klien dirumah diberi batasan toleransi aktivitas/ dukungan keluarga minimal dalam melakukan aktivitas sehari- hari, persiapan makanan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum
Kriteria hasil : Klien dapat meningkatkan aktivitasnya.
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah
Kriteria hasil : Klien mendapatkan intake nutrisi dan kalori secara optimal untuk meningkatkan penyembuhan jaringan liver.
INTERVENSI
Diagnosa no 1
1. Beri waktu pada klien untuk istirahat
2. Lakukan perawatan yang tidak melelahkan
3. Anjurkan bedtrest untuk masa penyembuhan
4. Beri jadwal aktivitas pada klien , misal : perawatan diri sebelum ambulasi
Rasional no 1- 4 : Istirahat meningkatkan penyembuhan liver, mengurangi radang Sel hepatic.
5. Berikan aktivitas yang disukai klien , misal : membaca, menoton Tv
6. Anjurkan pada keluarga dan pengunjung untuk tidak terlalu lama menjenguk
Rasional no 5 � 6 : Kunjungan dan aktivitas independaen menurunkan kecemasan. Perawat harus mencegah kunjungan yang terlalu lama karena menimbulkan kelelahan.
Diagnosa no 2
1. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet TKTPRL
R : Diet tinggi karbohidrat memberikan energi, protein memberikan regenerasi Sel hepatic.
2. Berkan makanan ringan ( camilan )
3. Berikan makanan yang disukai klien dan diizinkan oleh menu
4. Berkan makanan tinggi protein misal : susu
5. Berikan suplemaen vitamin dan makanan cair seperti Ensure/Ensure plus
6. Hindari makanan berlemak dan kering yang dapat menimbulkan mual
Rasional no 2 � 6 : Makanan berat menyebabkan anoreksia, makan terlalu banyak menyebabkan distensi abdomen, mual dan muntah.
7. Beri anti antiemetic seperti trimothobensamide hydrochloride ( Tigan ) sesuai resep dokter
R : Antiemetic untuk menurunkan mual dan muntah .
8. Hindarkan bau yang tidak enak dari klien
R : Bau yang tidak enak menyebabkan mual .
EVALUASI
Pada diagnosa keperwatan dan dukungan intervensi perawatan kesehatan, perawat mengevaluasi perawatan pada klien :
1. Klien akan membatasi aktivitas fisik
2. Klien akan melakukan isolasi yang diperlukan
3. Klien akan meningkatkan intake nutrisi
4. Klien akan rutin melakukan perawatan medis dan pemeriksaan laboratorium
? Virus Hepatitis A ( HAV )
? Virus Hepatitis B ( HBV )
? Virus Hepatitis C ( HCV )
? Virus Hepatitis D ( HDV ) atau Virus Delta
? Virus Hepatitis E ( HEV )
Hepatitis F dan G mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri , tetapi jenis ini jarang ada.
Luka pada organ liver dengan peradangan bisa berkembang setelah pembukaan untuk sejumlah farmakologi dan bahan kimia dari inhalasi , ingesti , atau pemberian obat secara parenteral ( IV ) . Toxin dan Drug induced Hepatitis merupakan hasil dari pembukaan atau terbukanya hepatotoxin , seperti : industri toxins , alkohol dan pengobatan yang digunakan dalam terapi medik.
Hepatitis kemungkinan terjadi sebagai infeksi sekunder selama perjalanan infeksi dengan virus-virus lainnya , seperti :
? Cytomegalovirus
? Virus Epstein-Barr
? Virus Herpes simplex
? Virus Varicella-zoster
Klien biasanya dapat sembuh secara total dari hepatitis , tetapi kemungkinan mempunyai penyakit liver residu . Meskipun angka kematian dari hapetitis relatif lama atau panjang , pada hepatitis virus akut bisa berakhir dengan kematian
PATHOFISIOLOGI
Setelah liver membuka sejumlah agen , seperti virus. Liver menjadi membesar dan mendesak dengan meradangnya sel-sel hati , lymfosit-lymfosit , bertambahnya cairan , sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman . Sebagai kemajuan dan kelanjutan proses penyakit , pembelahan sel-sel hati yang normal berubah menjadi peradangan yang meluas , nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar.
meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena masuk dan bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel hepar ) . Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada jaringan intrahepatik menyebabkan kekuningan.
Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan hepatitis E sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien . Komplex kekebalan � Kerusakan jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi extrahepatik dari hepatitis akut B . Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi kekebalan tubuh tersimpan dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem pengisian. (Dusheiko,1990) . Respon-respon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit yang terjadi dimana-mana.
Phase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adlah ditandai dengan aktifitas fagositosis dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi berkembang , sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah hepatitis virus kalah . Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .
KLASIFIKASI HEPATITIS
Hepatitis Virus
Lima jenis penyakit hepatitis virus akut dengan melalui ragam penyerangan, ragam permulaan dan masa inkubasi . Virus ini untuk jenis parenteral dan non parenteral sehubungan dengan mekanisme transmisi (penyerangan).
Jenis non-parenteral : Hepatitis A dan Hepatitis E , penyebaran virus melalui route oral-fecal . Jenis parenteral : Hepatitis B , Hepatitis C , dan Hepatitis D , penyebarannya melalui transfusi darah melalui pembuluh darah vena dan hubungan sex.
Hepatitis A
Bahan penyebab yang dapat menjangkit Hepatitis A kemungkinannya adalah virus RNA dari golongan enterovirus . Karakteristik Hepatitis A adalah sama dengan sifat khas dari syndroma virus dan sering kali tidak dapat dikenali . Penyebaran Hepatitis A melalui route oral-fecal dengan ingesti oral dari ketidakbersihan fecal.
Air yang tidak bersih mengandung sumber penyakit atau infeksi, kerang-kerang yang diambil dari air yang tercemar , dan makanan yang tidak bersih karena terjamah oleh HAV . Virus dapat juga tersebar melalui aktivitas sex oral-anal dan kadang-kadang melalui pembukaan pengeluaran fecal dalam Rumah Sakit. Dalam kasus yang sama , Hepatitis A dapat juga bertransmisi dalam aliran darah . Masa inkubasi Hepatitis A antara dua sampai enam minggu dengan rata-rata waktu empat minggu . Penyakit ini dapat mengancam hidup manusia ( sangat berbahaya bagi hidup manusia ).
Hepatitis B
Hepatitis B berbentuk sebagai serum hepatitis . Virus Hepatitis B ( HBV ) adalah partikel double-sheel berisi DNA yang terdiri dari antigen ( HBcAg ) , permukaan antigen ( HBsAg) dan protein independent ( HBeAg ) dalam sirkulasi darah.
Jenis penyebaran HBV adalah route terkontaminasinya jaringan percutaneous dengan darah . Selain itu juga penyebarannya melalui mukosa membran dengan lewat :
? Kontak dengan cairan tubuh , seperti : semen , saliva , dan darah .
? Kontaminasi dengan luka yang terbuka .
? Peralatan dan perlengkapan yang terjangkit.
Contoh waktuterjadinya transmisi ( penyebaran ) , antara lain :
? Jarum suntik ( secara sengaja atau kebetulan ).
? Transfusi darah yang terkontaminasi dengan luka , goresan atau lecet
? Mulut atau mata yang terkontaminasi selama irigasi luka atau suction.
? Prosedur bedah mulut atau gigi.
HBV dapat terjadi klien yang menderita AIDS . HBV lebih menjangkit atau berbahaya dari pada HIV , dimana sebagai penyebab AIDS . Untuk penyebab ini Hepatitis B mendapat tempat terbesar untuk perawatan kesehatan profesional .
Hepatitis B dapat tersebar melalui hubungan sex dan khususnya para gay (male-homo) (Dindzans,1992). Virus ini dapat juga tersebar dengan melalui penggunaan peralatan �tato� dan pelubang daun telinga ; penggunaan yang terkontaminasi pada perlengkapan pembagian obat ( terkontaminasinya perlenkapan pembagian obat ) ; berciuman ; dan perlengkapan lainnya seperti : cangkir , pasta gigi , dan rokok.
Perjalanan penyakit Hepatitis B sangat beragam. Hepatitis B kemungkinan mempunyai serangan tipuan dengan sinyal yang lemah dan sekumpulan penyakit atau komplikasi yang serius , seperti : masa inkubasi 40 sampai dengan 180 hari , tetapi Hepatitis B secara umum akan berkembang 60 sampai 90 hari setelah pembukaan (terserang) . Penyakit liver kronik berkembang 5% pada klien dengan infeksi HBV akut.
Hepatitis C
Virus Hepatits C (HCV) sama dengan HBV, dan mempunyai pengurai seperti flavi-virus, virus pemutus rantai RNA. HCV penebarannya melalui darah dan produksi darah dan terindentitas pada gay , tersebar selama hubungan sex . Symptom berkembang 40 sampai 100 hari setelah penyerangan virus . Masa inkubasi adalah 2 sampai 22 minggu , dengan rata-rata masa inkubasi 8 minggu.
Akibat meningkatnya Hepatitis C dan Hepatitis B pada klien yang sama , epidemiologi dan hepatologi dipelajari dengan seksama . Klien yang menggunakan obat secara IV menyebabkan 40% terjangkit HCV .
Hepatitis D
Hepatitis D disebabkan karena terinfeksi HDV , virus RNA yang tidak sempurna membutuhkan fungsi pembantu HBV. HDV bergabung dengan HBV dengan kehadirannya dibutuhkan untuk replikasi virus. Virus delta dapat menjangkit pada klien secara simultan dengan HBV atau bisa juga dengan meninfeksi secara superimpose pada klien yang terinfeksi HBV super infeksi kemungkinan mempunyai waktu hidup yang sama dengan Hepatitis B kronik dan mungkin juga berkembang dalam keadaan carrier yang kronik . Transmisi primer penyakit ini melalui route non-percuntaneous , terutama hubungan personal yang tertutup (selingkuh).
Durasi infeksi HDV ditentukan dengan durasi infeksi HBV tidak lebih lama dari infeksi HBV. Bagaimanapun infeksi HDV kronik menunjukkan adanya kemajuan yang cepat dari penyakit liver, penyebab penambah kerusakan hati yang telah siap disatukan dari infeksi HBV kronik.
Hepatitis E
Virus hepatitis sangat mudah dikenal dengan epidemis cairan dari hepatitis, sejak ditemukan epidemi di Asia, Afrika dan Mexico. Di AS dan Canada hepatitis E terjadi pada orang � orang yang mengunjungi daerah endemic. Virus rantai tunggal RNA dikirimkan melalui rute oral � fecal dan menyerupai virus hepatitis A. HEV mempunyai periode inkubasi 2 � 9 minggu. Hepatitis E tidak menuju infeksi kronik atau carier.
RACUN DAN PENGARUH OBAT ( KIMIA ) HEPATITIS
2 Tipe Utama Toxic Hepatitis Yang Dikenal :
1. Direct Toxic Hepatitis ( DTH )
DTH dihasilkan dalam nekrosis dan infiltrasi lemak dari liver. Penyebab racun hepatitis adalah racun yang umum yang sistematis atau diubah di liver dari metabolisme toxic. Masyarakat yang mempunyai kebiasaan buruk seperti alcoholic dapat memiliki DTH sebagai contoh, Acetaminophen ( Tylenol, Exdol ), dalam penggunaan secara bersamaan Over The Counter ( OTC ) analgesik dapat menyebabkan nekrosis hepatic yang hebat. Industri toxin, seperti Carbon Tetrachloride, Trichloroethylene dan phosphor kuning, juga memiliki efek direct toxic pada liver.
2. Iodiosyncratic Toxic Hepatitis ( ITH )
ITH dihasilkan dari pergantian morfologi liver yang sama ditemukan divirus hepatitis. Dalam reaksi obat Iodiosyncratic, kasus hepatitis tidak terprediksi dan jarang. Ini mungkin terjadi disetiap saat selama atau dalam waktu dekat setelah membuka obat.
Agen yang dihasilkan di ITH meliputi :
� Halothane, agent anestesi.
� Methyldopa ( Aldomet, Dopamet ), obat anti hipertensi.
� Isoniazid ( INH, Isotamine ), agent anti tuberculosa.
� Phenytoin ( Dilantin ), anti konvulsant.
KOMPLIKASI HEPATITIS
Kegagalan sel liver untuk regenerasi, dengan kemajuan proses nekrotik dihasilkan secara hebat, sering membentuk hepatitis yang fatal yang lebih dikenal dengan hepatitis fulminan. Bentuk nekrosis hepatitis secara besar � besaran sangat jarang. Hepatitis kronik terjadi seperti hepatitis B atau hepatitis C. Infeksi sangat tidak mungkin pada agent delta hepatitis ( HDV ), dalam klien dengan penampakan antigen hepatitis B atau HbS Ag mungkin menuju hepatitis kronik yang akut dan kemunduran klinis. Dalam beberapa kasus hepatitis fulminan dengan kematian mungkin terjadi.
Pada seseorang dengan hepatitis kronik aktif ( CAH ) kerusakan liver yang meningkat dan dikarakteristikkan oleh nekrosis hepatitis secara terus � menerus, inflamasi akut dan fibrosis. Klien mungkin tidak ada gejala untuk waktu yang lama dari proses penyakit liver atau fibrosis yang terus menerus mungkin menuju ke kerusakan liver, sirosis, dan kematian.
Hepatitis kronik aktif mungkin di manifestasikan oleh :
� Gejala klinik persistent dan hepatomegali.
� Adanya kelanjutan dari HbS Ag.
� Pengangkatan, turun naiknya tingkatan serum aspartate amino transferase ( AST ), billirubin dan alkaline phospatase untuk 6 � 12 bulan setelah terjadi hepatitis akut.
Biopsi liver lebih mudah oleh keseimbangan diagnosa hepatitis kronik. Pada seseorang dengan hepatitis kronik persistent dan hepatitis kronik lobar,kerusakan liver tidak meningkat setelah tanda pengambilan.Tipe dari hepatitis dihasilkan dari infeksi dengan dan virus hepatitis B dan hepatitis C. Pada kesalahan yang tidak meningkat, perkembangan serosis jarang. Banyak klien dengan hepatitis kronik persisten tidak ada gejala dan fisiknya terlihat normal. Data laboratorium mungkin menampakkan peningkatan serum AST dan alkaline phospatase yang mungkin tetap bertahan sampai 1 tahun.
ETIOLOGI
Penyebab hepatitis meliputi :
� Infeksi virus.
� Obat-obatan, bahan kimia, dan racun.
� Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
Peradangan virus pada hati umumnya dalam bentuk hepatitis. Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A dan Hepatitis B juga terinfeksi oleh virus hepatitis B. Virus hepatitis C ( HCV ) belum dapat diidentifikasi. Ini menunjukkan bahwa sedikitnya dua virus dalam klasifikasi ini. HCV negatif non A, hepatitis non B mungkin timbul karena infeksi oleh virus yang belum terisolasi atau terinfeksi HCV yang tidak dapat teridentifikasi oleh penanda serologi.
Empat tipe virus hepatitis, delta hepatitis hanya terjadi pada virus hepatitis B dan disebabkan oleh virus hepatitis D. Hepatitis E disebabkan oleh virus hepatitis E.
Penyaringan rutin dari donor darah dan menghapuskan penjualan sumber darah membuat penurunan terjadinya hepatitis B setelah transfusi darah. Bagaimanapun resiko vital hepatitis setelah transfusi merupakan masalah penyebab utama dan tergantung pada metode dimana produksi darah diproses. Berbagai macam produk darah membawa resiko besar klien dengan hemodialisis juga membawa resiko tinggi terkena hepatitis B.
Laporan kasus pada DEPKES daerah untuk semua tipe hepatitis vital diketahui jumlahnya untuk mencegah penyebaran.
PENERANGAN PERAWATAN PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS
� Gunakan pencegahan umum atau pencegahan substansi tubuh untuk menjaga perpindaham kuman antara klien atau antara klien dengan staf perawat kesehatan
� Menghapuskan penggunaan jarum dan benda tajam lainnya dengan mengganti sistem penggunaan jarum
� Ambil vaksin hepatitis B ( hepatovax-B, recombinex HB ) diberikan dengan tiga seri suntikan. Vaksin ini juga untuk menjaga atau mencegah hepatitis B
� Untuk postexposure mencegah hepatitis B, lihat atau cari segera perhatian medis untuk kemungkinan administrasi imuno globulin hepatitis B ( HBIG ) atau imuno globulin ( IG )
� Laporkan semua kasus hepatitis pada DEPKES Daerah.
PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS
� Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan dan setelah dari toilet.
� Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air
� Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah dan sop.
� Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan gelas minuman sesama keluarga,
� Jangan berbagi jarum suntikan.
KEJADIAN / PENGARUH
Hepatitis A umumnya kebanyakan tipe hepatitis virus dunia. Dan yang tertinggi adalah hepatitis B. Dan jumlahnya 40 % tercatat kasus hepatitis vital (Dindanz, 1992 )
Ini meningkat kejadiannya pada wabah penggunaan obat IV. Kebersihan rendah merupakan bentuk penyebab utama dari perpindahan pada kelompokm ini.
Sekitar 5 % dari populasi dunioa terinfeksi virus hepatitis B ( Wright, 1992). Hepatitis B utamanya terjadi pada dewasa muda di USA. Dengan 75 % terjadi pada kasus antara umur 15 dan 39 tahun. Kejadian ini meningkat selama 1980 dan awal 1990. Kira � kira 300.000 kasus baru dari terjadinya hepatitis B di USA setiap tahun 59 % dari semua kasus pengguna obat IV, heteroseksual dengan gantai pasangan dan homoseksual laki-laki. 3 % dari semua kasus terjadi pada pekerja perawat kesehatan.
Hepatitis C ( Infeksi HCV ) jumlahnya kira � kira 20 % dari semua kasus hepatitis vital yang tercatat oleh perawat kontrol kuman Amerika (CDC) dan biasanya ddisebabkan oleh penyebaran hepatitis. Penyebab 80 % dari kasus penyebarab hepatitis kronik ( Dindanz, 1992 ).
Kejadian ini mungkin diremehkan karena belum terlaporkan / rendahnya laporan. Beberapa klien dengan hepatitis kronik, 95 % terinfeksi dengan jalan transfusi darah. Hepatitis kronik berkembang sekitar 50 % dari klien dengan infeksi HCV akut dan terjadinya sirosis 20 % dari klien ini ( Wright, 1992 )
Pertimabangan Perubahan Bentuk
Infeksi dengan agen delta telah menyebar di seluruh dunia bagaimanapun di negara Mediterania, Afrika Timur, Eropa Selatan dan Timur Tengah. Infeksi delta mewabah pada beberapa orang dengan hepatitis B. Penyakit hepatitis E telah ditemukan di India dan telah tercatat sedikit kasus di Asia, Afrika dan Meksiko (Herrera, 1993 )
MANAJEMEN KOLABORASI
TINDAKAN.
Riwayat :
Ketika diperoleh riwayat dari klien dengan dicurigai hepatitis vital perawat mengatakan pada klien bahwa dia diketahui mengidap hepatitis A atau B. Pearawat menanyakan apakah klien baru � baru ini melakukan transfusi darah atau melakukan hemodialisis untuk penyakit ginjal. Perawat bertanya tentang :
- Aktifitas social termasuk hubungan seksual ( heteroseksual, biseksual atau homo seksual )
- Penggunaan obat � obatan
- Menggunakan anting atau tattoo
- Akomodasi kehidupan seperti barak militer yang penuh, institusi yang benar atau apartemen yang padat, atau pusat penampungan orang dengan lambat mental.
Riwayat pekerjaan klien dimasukkan. Perawat mempunyai pertanyaan khusus tentang pekerjaan sebagai berikut :
- Pekerja perawat kesehatan seperti teknisi laboratorium
- Perawat di area beresiko tinggi seperti ruangan operasi, ruangan darurat, klinik perawatan kritis dan klinik hemodialisis dan feresis.
- Seorang pegawai di pusat perkembangan lambat mental.
Perawat menanyakan pada klien apakah baru � baru ini melakukan perjalanan ke negara asinga atu daerah yang sanitasinya jelek / fasilitas air yang jelek. Juga ditanyakan tentang penyerapan air dan kemungkinan sumber kontaminasi atau penyerapan dari kerang � kerangan seperti oister.
TINDAKAN FISIK / MANIFESTASI KLINIK
Hepatitis Vital
Sumber dan penyebab dari manifestasi klinik dari semua kelima tipe hepatitis vital adalah sama. Perawat menetapkan keluhan subyektif klien secara umum, menentukan apakah terjadi gejala akut ( hepatitis A atau E ) atau tipuan ( hepatitis B atau C )
Klien mungkin merasa lelah dan kehilangan selera. Selanjutnya perawat memeriksa kelanjutan untuk mengira perjalanan klien ;
� Perasaan umum yang tidak nyaman
� Lemah
� Mialgias ( nyeri otot )
� Sakit kepala
� Arthritis
� Intabilitas
� Depresi
� Nausea
� Muntah
Perawat menanyakan pada klien apakah kehilangan selera pada akhir � akhir ini. Makan makanan kotor. Perokok yang tidak suka sigaret.
Perawat palpasi pada kuadran kanan atas abdominal untuk melihat hati tidak lembut dan letaknya. Klien mungkin merasa nyeri hati dengan pergerakan kulit, sclera, dan membran mucus diperiksa untuk melihat penyakit kuning. Klien mungkin melakukan perawatan medis hanya setelah terlihat penyakit kuning, dipercaya bahwa gejala samar yang lain adalah sindrom seperti influenza yang terus menerus.
Penyakit kuning pada hepatitis dihasilkan dari penyumbatan intra hepatic dan disebabkan oleh oedema dari saluran empedu hati. Urine gelap dan berwarna seperti tanah liat sering dialami oleh klien tersebut. Perawat mengambil urine dan contoh spesimen untuk inspeksi visual dan analisis laboratorium.
Perawat juga melihat kulit apakah timbul kudis ( gatal ) pada klien dengan diagnosa hepatitis B dan C. Benjolan tidak teratur dari erythema, berwarna merah atau urtycaria mungkin terjadi. Klien sering mengalami pruritus ( gatal ) dan mungkin mempunyai abrasi kulit karena garukan.
Klien dengan hepatitis A biasanya merasa demam, suhunya mungkin diantara 38?C � 40?C. Demam mungkin dalam grade rendah atau tidak dengan hepatitis B / C
RACUN DAN OBAT PENYEBAB HEPATITIS
Penggambaran klinik pada racun dan obat penyebab hepatitis tergantung pada agen kausatif. Reaksi idiosyncratic mungkin menghasilkan manifestasi klinik yang tidak dapat dibedakan dari beberapa hepatitis vital atau mungkin seolah � olah merupakan gejala pipa empedu ekstrahepatik seperti sakit kuning yang keras, kudis, arthalgias dan demam.
TINDAKAN PSIKOSOSIAL
Hepatitis vital biasanya terjadi pada penderita akut. Gejala ini mungkin meringankan dan mengurangi dengan cepat atau tidak diketahui. Manifestasi klinik dari hepatitis B dapat tetap dalam usaha selama 6 bulan.
Problem emosional untuk menyenangkan klien sering terpusat pada perasaan mereka atau marah karena sakit dan merasa lelah dari pengungkapan selera. Perasaan tidak umum secara umum tidak aktifitas dan keluhan samar menunjukkan depresi dan keputusasaan. Klien khawatir tentang efek panas dan komplikasi.
Klien dengan hepatitis vital sering merasa bersalah bahwa mereka membawa virus untuk orang lain. Injfeksi adanya penyakit hepatitis dapat menyebabkan kesenjangan sosial, kien akan merasa malu dengan adanya tindakan isolasi dan perasaan kesehatan yang diberikan oleh pihak rumah sakit dan akhirnya berkelanjutan di rumah. Adanya ras malu inilah menyebabkan klien membatasai interaksi sosial dengan lingkungan sekitar. Klien takut akan penyebarab virus kepada keluarga dan teman.
Anggota keluarga klien setiap takut kontak dengan penyakit dan mereka akan menjaga jarak dengan klien. Perawat memberi ijin kepada klien beserta keluarganya untuk saling mengungkapkan perasaannya dan mengetahui penyebab penyebarannya. Tindakan pencegahan berupa isolasi membuat klien beserta keluarganya menjadi gelisah.
Jika penyebarab Hepatitis B disebabkab oleh tindakan tingkah laku sosial yang buruk seperti ; penggunaan obat-obatan terlarang dan perilaku homoseksual maka klien akan merasa malu dan bersalah. Klien tidak dapat kembali bekerja sampai hasil tes darah yang menunjukkan serologi bernilai negatif. Kerugian biaya pengobatan dan rawat inap bagi klien dengan tampa adanya asuransi kesehatan menyebabkan pasien beserta keluarganya sangat cemas akan keuangan yang harus ditanggung.
Pengkajian Laboratorium.
Ditemukannya Hepatitis A dan B menunjukkan tingkatan nilai enzim hatinya yang akut, ditunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati dan khususnya nilai serologi.
Serum Enzim-enzim Liver.
Tingkatan alanine aminotransferase atau ALT bernilai lebih dari 1000 mU/mL dan mungkin lebih tinggi sampai 4000 mU/mL dalam beberapa kasus virus Hepatitis nilai aspartat aminotransferase atau AST antara 1000 � 2000 mU/mL. Alanine pospatase nilai normalnya 30 � 90 IU/L atau sedikit lebih tinggi. Nilai serum total bilirubin naik kepuncak 2,5 mG/dL dan berlangsung ketat dengan tanda-tanda klinik penyakit kuning. Tingkatan nilai bilirubin juga terdapat pada urine.
Pemeriksaan serologi.
Dinyatakan terkena Hepatitis A jika virus Hepatitis A anti body ( Anti-HAV ) terdeteksi dalam darah. Peradangan pada liver yang terjadi secara terus � menerus disebabkan oleh HAV adalah bukti nyata munculnya antibody Imonoglobin M ( Ig M ) yang bertahan dalam darah 4 � 6 minggu. Infeksi senbelumnya diindikasi dengan munculnya antobodi Imonoglobin G atau Ig G. Antobodi ini terdapat dalam serum dan melindungi kekebalan HAV secara permanen.
Kemunculan virus Hepatitis B ( HBV ) dapat dinyatakan jika test serologi memperkuat kemunculan sistem antogen antibody Hepatitis B dalam darah. HBV adalah virus DNA double � shelled yang terdirri dari dalam intim dan diluar kerangka. Antigen terletak diatas permukaan ataau kerangka virus ( HBSAG ) sangat penting bagi pemeriksaan serologi dan mereka akhirnya memunculkan diagnosa Hepatitis B. Selama HBSAG terdapat dalam darah maka klien diperkirakan dapat menularkan Hepatitis B. Ketakutan para peneliti selorogi selama lebih dari 6 bulan menunjukkan faktor pembawa pada Hepatitis atau hepatitis kronik. Secara normal tingkatan HBSAG akan mengalami kemunduran dan bahkan menghilang setelah masa Hepatitis B akut. Munculnya antibody terhadap HBSAG dalam darah menunjukkan kesembuhan dan kekebalan terhadap Hepatitis B.
Hepatitis B bermula saat antigen ( Hbe AG ) ditemukan didalam serum 1 minggu setelah kemunculan HBs AG, kemunculan inilah yang menentukan kondisi klien. Seseorang klien yang hasil testnya pada HbsAG dan HbeAG bernilai positif lebih menularkan penyakit dari pada klien yang testnya untuk HbsAG positif ddan HbeAG negatif.
Kemunculan Hepatitis D bisa dipastikan dengan mengidentifikasi antigen D pada intrahepatik atau sering kali didapatkan dengan naiknya titer antibody virus Hepatitis D ( Anti � HD ). Penyebaran antigen Hepatitis D ( HDAG ) merupakan diagnosa penyakit akut, tetapi hanya dapat diketahui melalui laporan pemeriksaan serum.
Mereka mempunyai kecanggihan atau alat yang canggih untuk memeriksa test serologi pada Hepatitis C. Penemuan perdana : Enzim ImonoAssay ( EIA ) yang digunakaan untuk memriksa antibody virus Hepatitis C ( anti HCV ). Pengujian mereka tidak membedakaan antara IgM dan IgG. Saat ini penemuan kedua : Enzim ImonoAssay dengan kemampuan dapat mendeteksi antibody dengan menambahkan antigen sebelum digunakan dan sekarang ini EIA tidak dapat diandalkan untuk test serologi scrining untuk mgidentifikasi Hepatitis C. Hal ini akan menambahkan nomor hasil positif yang palsu dengan adanya test screening yang dilakukan. Pada kejadian yang sama serokan versi dengan Hepatitis C akan tertunda sanpai tahun depan. Meskipun meningkatnya hasil ImonoAssay akan menambah spesifikasi dan sensitifitas untuk test. Anti HCV menentukan diagnosa yang tepat, merupakan kombinasi dari pemeriksaan secara klinis biokimia dan hasil serologi. Hal ini bukan untuk para peneliti serologi Hepatitis E.
Pengkajian Radiografi.
Hanya dengan penggunaan X-Ray dapat menemukan pembesaran liver dengan menempatkan X-Ray tepat diatas bagian abdominal.
Pengkajian Diagnosa Yang Lain.
Hepatitis kronik merupakan diagnosa biasa biopsy jaringan perkutan pada liver. Biopsi membedakan antara antif kronik dengan Hepatitis kronik persisten.
Penemuan jaringan lemak yang masuk pada spesimen biopsy liver dan peradangan dengan neutrofil yang tetap dengan Hepatitis Laennecs ( yang disebabkan oleh alkohol ).
ANALISA
Diagnosa Keperawatan.
Diagnosa keperawatan digunakan pada klien dengan Hepatitis virus akut yang disebabkan oleh :
1. Intoleransi aktifitas sehubungan dengan ketidaknyamanan ataau rasa tidak nyaman.
2. Berubahnya nutrisi yang masuk kedalam tubuh atau kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan anoreksia, nausea dan vomiting.
Diagnosa Keperawataan Tambahan.
Klien dengan Hepatitis virus merupakan bukti problem sekunder yang disebabkan oleh :
1. Anxietas sehubungan dengan rawat inap dirumah sakit dan waktu sakit yang cukup lama.
2. Nyeri sehubungan dengan peradangan pada liver.
3. Berubahnya aktifitas yang semakin berkurang sehubungan dengan isolasi sosial.
4. Resiko tinggi kerusakan integritas jaringan kulit sehubungan dengan kekurangan dan kruritus.
5. Isolasi sosial sehubungan dengan resiko penyebarab infeksi.
RENCANA DAN TINDAKAN
A. Intoleransi Aktifitas.
Perencanaan : Meningkatkan aktifitasnya ssampai seperti pada saat sebelum sakit.
Intervensi : Klien dengan Hepatitis virus akut diyakini adanya peradangan yang ganas pada liver. Klien yang tidak dirawat inap untuk Hepatitis virus tidak perlu mendapatkan perawatan secara spesifik kecuali Hepatitis C. Hepatitis C diobati dengan menggunakan alpha � interferon, dimana berguna untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh.
Rencana keperawatan untuk semua klien-klien dengan Hepatitis virus didasarkan ukuran liver yang normal, maningkatkan regenerasi selular dan mencegah adanya komplikasi.
Selama stadium akut pada hepatitis virus interensi ditujukan menghentikan peradangan liver sampai meningkatkan regenerasi sel hepar. Istirahat merupakan interensi yang penting untuk mengurangi permintaan metabolis liver dan meningkatkan suplay darah. Keperawatan biasanya berupa dukungan.
Berdasarkan Secara Fisik : Perawat mengkaji respon klien terhadap aktifitas dan periode istirahat. Bedrest secara total dianjurkan selama fase ikteri halus pada Hepatitis. Klien biasanya lelah dan tampak malas, tetapi waktu istirahat diselang-seling dengan waktu aktifitas dianjurkan dan biasanya sekali-kali dilakukan untuk meningkatkan penyembuhan hepar.
Rencana keperawatan pada klien dan perubahan-peruahan yang dibutuhkan untuk menunjukkan sekumpulan gejala-gejala keganasan dan hasil dari test fungsi hati ddan menentukan enzim-enzim. Masa istirahaat tetap dilakukan aktifitas sepeerti perawataan diri sendiri berjalan-jalan dilakukan sampai dapat ditoleransi sebagai aktifitas tetap.
Berdasarkan Secara Psikis :Istirahat secara psikis dan emosional sangatlah penting. Karena bedrest dan in aktifitas menyebabkan ansietas. Perawat memasukkan pengalihan aktifitas dalam rencanaa keperawatannya misalnya, perawat menanyakan keperluan klien dengan membawa sesuatu materi bacaan : majalah, buku, Koran. Rumah sakit menyediakan TV dan telephon. Perawat juga menganjurkan pada staf dan anggota keluarga untuk meluangkan waktu untuk masuk kekamar klien.
B. Perubahan Nutrisi Yang Masuk Kurang Dari Kebutuhan Tubuh.
Perencanaan : Intake nutrisi dan kalori yang optimal pada klien sehingga meningkatkan penyembuhan jaringan liver.
Intervensi : Dorongan terapi nutrisi ditujukan untuk meningkatkan regenerasi sel-sel hepar atau oleh kelebihan cairan seperti biasanya dan diet balance yang baik. Hal ini tidaklah selalu tepat karena nausea dan vomiting, anoreksia dan biasanya tidak suka terhadap makanan.
Tindakan keperawatan untuk meningkatkan intake nutrisi yang baik dengan :
1. Terapi diet.
2. Obat-obat pengontrol nausea.
3. Perlakuan menyenangkan yang biasa dilakukan.
Terapi Diet .
Diet spesial biasanya tidak dikehendaki. Diet tinggi karbohidrat dan kalori dengan kualitas lemak dan protein yang layak sedikitnya, sering makan akan lebih baik dari pada tiga kali makan dalam porsi besar. Perawaat bertanya tentang makaanan pilihan klien karena makanan favorit ditoleransi lebih baik dari pada makanan yang diberikan secara acak. Klien dianjurkan menyiapkan menu diet, menyelaksi makanan yang menarik. Perawat berkonsultasi dengan ahli gizi tentang sumber-sumber gizi yang mengandung kalori tinggi seperti susu.
Dokter spesialis memerintahkan untuk tambahan vitamin jika intake kalori sangat kurang seperti ensure. Jika klien tidak dapat menerima makanan secara oral, makanan diberikan secara sonde.
Erawat menanyakan kepada keluarga klien apkah menyiapkan makanan favorit dari rumah dan membawanya ke RS jika mungkin. Makanan yang berlemak dan makanan yang digoreng perlu dihindari dan menyediakan makanan tinggi karbohidrat dan protein.
Terapi Obat.
Dokter menulis resep obat anti-emetic untuk menghilangkan rasa mual seperti : trimethobenzamide hydrochorida (Tigon,Tegamide ) dan Dimenhydrinate ( Dramaamine, Travomine ), Proclhorperazine maleate ( Compazine ) , Phenothiazine, dilarang atau dihindari karena potensial akan efek hepatotoxic.
Perlakuan Yang Menyenangkan.
Setia makanan dan aroma kemungkinan merangsang nausea. Perawaat menghentikan atau menghilangkan penyebab pendorong nausea bila perlu. Suatu usaha untuk mendorong napsu makan.. Pasien menyediakan atau perawatan mulut atau melatih melakukan oral higine sebelum makan . Hindarkan makan dengan tidur, klien makan dengan duduk di kursi di atas meja. Ini sulit dilakukan dirumah sakit tapi harus dilakukan dirumah. Perawat menyediakan bedpan, urinal didekat klien dan menyediakan penyegar ruangan.
RENCANA PEMULANGAN
* Persiapan perawatan di rumah
Jika mungkin klien disedikan kamar mandi sendiri untuk personal higien, mesin cuci sendiri, handuk sendiri, alat makan dan minum sendiri, pisau cukur sendiri, dan makanan klien disendirikan.
*Pendidikan kesehatan
Perawat mengajarkan klien dan keluarga untuk mengobservasi pencegahan transmisi infeksi. Perawat menganjurkan klien untuk menghindari alkohol dan minum obat yang tidak diresepkan oleh dokter. Misal acetominophen (Tylenol,Exdol) selama 3-12 bulan. Klien harus mengukur pola istirahat dari toleransi fisik peningkatan aktivitas. Perawat menganjurkan klien beraktivitas untuk mencegah kelelahan. Klien makan makanan ringan, tinggi karbohidrat dan rendah lemak. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang diit dan perencanaan menu. Perawat mengajarkan klien tentang penyebab penyakit dan menghindari aktivitas seksual sampai test HBsAg negatif.
Panduan pendidikan virus hepatitis
- Hindari obat-obatan yang tidak diresepkan oleh dokter
- Hindari alkohol
- Istirahat yang cukup dan tidur di malam hari secara adekuat
- Makan makanan tinggi karbohidrat dan rendah lemak
- Hindari aktivitas seksual sampai test antibody negatif
- Ikuti panduan pencegahan transmisi penyakit
* Persiapan Psikososial
Dirumah, klien mermerlukan peningkatan aktivitas social tapi terjadi isolasi social karena penyebab. Perawat memberikan dukungan emosional. Perawat menjelaskan klien dapat kontak dengan orang lain selama personal hygine baik. Kontak yang dekat seperti berpelukan, berciuman harus dicegah sampai tes HbsAg negatif
* Sumber Perawatan Kesehatan
Klien dengan virus hepatitis dan keluarga harus kontak dengan pelayanan kesehatan untuk mendapatkan informasi dalam mengontrol infeksi. Klien dirumah diberi batasan toleransi aktivitas/ dukungan keluarga minimal dalam melakukan aktivitas sehari- hari, persiapan makanan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum
Kriteria hasil : Klien dapat meningkatkan aktivitasnya.
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah
Kriteria hasil : Klien mendapatkan intake nutrisi dan kalori secara optimal untuk meningkatkan penyembuhan jaringan liver.
INTERVENSI
Diagnosa no 1
1. Beri waktu pada klien untuk istirahat
2. Lakukan perawatan yang tidak melelahkan
3. Anjurkan bedtrest untuk masa penyembuhan
4. Beri jadwal aktivitas pada klien , misal : perawatan diri sebelum ambulasi
Rasional no 1- 4 : Istirahat meningkatkan penyembuhan liver, mengurangi radang Sel hepatic.
5. Berikan aktivitas yang disukai klien , misal : membaca, menoton Tv
6. Anjurkan pada keluarga dan pengunjung untuk tidak terlalu lama menjenguk
Rasional no 5 � 6 : Kunjungan dan aktivitas independaen menurunkan kecemasan. Perawat harus mencegah kunjungan yang terlalu lama karena menimbulkan kelelahan.
Diagnosa no 2
1. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet TKTPRL
R : Diet tinggi karbohidrat memberikan energi, protein memberikan regenerasi Sel hepatic.
2. Berkan makanan ringan ( camilan )
3. Berikan makanan yang disukai klien dan diizinkan oleh menu
4. Berkan makanan tinggi protein misal : susu
5. Berikan suplemaen vitamin dan makanan cair seperti Ensure/Ensure plus
6. Hindari makanan berlemak dan kering yang dapat menimbulkan mual
Rasional no 2 � 6 : Makanan berat menyebabkan anoreksia, makan terlalu banyak menyebabkan distensi abdomen, mual dan muntah.
7. Beri anti antiemetic seperti trimothobensamide hydrochloride ( Tigan ) sesuai resep dokter
R : Antiemetic untuk menurunkan mual dan muntah .
8. Hindarkan bau yang tidak enak dari klien
R : Bau yang tidak enak menyebabkan mual .
EVALUASI
Pada diagnosa keperwatan dan dukungan intervensi perawatan kesehatan, perawat mengevaluasi perawatan pada klien :
1. Klien akan membatasi aktivitas fisik
2. Klien akan melakukan isolasi yang diperlukan
3. Klien akan meningkatkan intake nutrisi
4. Klien akan rutin melakukan perawatan medis dan pemeriksaan laboratorium
Langganan:
Postingan (Atom)