Cek Kondisi Kesehatan Lewat Bibir

Bibir sebenarnya dapat menunjukkan bagaimana kondisi kesehatan Anda saat ini. Melalui bibir, kita bisa melihat adanya gangguan kesehatan pada tubuh.

Bibir adalah bagian tubuh yang pertama kali memperlihatkan tanda adanya gangguan kesehatan. Karena itu, penting mempelajari kondisi bibir Anda.

1. Bibir bengkak

Bibir bengkak disebabkan karena kerja limpa yang terhambat. Jaringan di bibir sangat tipis, oleh sebab itu bibirlah yang pertama kali mengalami pembengkakan. Bibir bengkak menandakan kesehatan Anda secara umum buruk atau bibir alergi terhadap makanan tertentu.

2. Bibir pecah-pecah

Bibir pecah-pecah bisa disebabkan karena anemia. Anemia menghentikan pembentukan jaringan. Selain itu, diabetes juga diduga penyebab munculnya candida atau semacam jamur yang menyerang sudut bibir. Jadi, bibir pecah-pecah bisa menunjukkan kalau Anda sedang terkena anemia atau mengidap diabetes jika pecahnya pada sudut bibir.

3. Bibir terkelupas

Alergi bisa menyebabkan bibir sedikit membengkak dan akhirnya terkelupas. Bibir terkelupas terus-menerus bisa menunjukkan Anda sedang terserang alergi. Karena itu, disarankan segera lakukan tes alergi pada dokter.

4. Bibir luka

Bibir yang terluka bisa disebabkan virus herpes. Bibir yang luka menandakan sistem kekebalan tubuh Anda sedang turun atau bisa juga karena Anda menjalani diet yang salah. Jika luka bertahan lebih dari 15 hari, segeralah periksakan ke dokter.

5. Bibir terasa panas dan sakit

Depresi memicu area indera pada otak, jadi bagian tubuh yang sensitif, seperti bibir, akan terasa sakit. Itulah sebabnya kenapa bibir terasa panas dan sakit bisa menjadi pertanda Anda sedang mengalami depresi.

Sumber : Kompas Online

indikasi Sectio Caesaria

Menurut Hellen Ferrer, 2001: 161 bahwa indikasi sctio caesarea di bagi menjadi 2 yaitu:

1)      Indikasi ibu

a)      Cepalo pelvic disproportion / disproporsi kepala panggul yaitu apabila bayi terlalu besar atau pintu atas panggul terlalu kecil sehingga tidak dapat melewati jalan lahir dengan aman, sehingga membawa dampak serius bagi ibu dan janin.

b)      Plasenta previa  yaitu plasenta melekat pada ujung bawah uterus sehingga menutupi serviks sebagian atau seluruhnya, sehingga ketika serviks membuka selama persalinan ibu dapat kehilangan banyak darah, hal ini sangat berbahaya bagi ibu maupun janin.

c)       Tumor pelvis (obstruksi jalan lahir), dapat menghalangi jalan lahir akibatnya bayi tidak dapat dikeluarkan lewat vagina.

d)      Kelainan tenaga atau kelainan his, misalnya pada ibu anemia sehingga kurang kekuatan/tenaga ibu untuk mengedan dapat menjadi rintangan pada persalinan, sehingga persalinan mengalami hambatan/kemacetan.

e)       Ruptura uteri imminent (mengancam) yaitu adanya ancaman akan terjadi ruptur uteri bila persalinan dilakukan dengan persalinan spontan.

f)        Kegagalan persalinan: persalinan tidak maju dan tidak ada pembukaan, disebabkan serviks yang kaku, seringterjadi pada ibu primi tua atau jarak persalian yang lama (lebih dari delapan tahun)

g)       Penyakit ibu (eklamsia/ preeklamsi yang berat, DM, penyakit jantung, kanker cervikal), pembedahan rahim sebelumnya (riwayat sectio caesarea, ruptur rahim yang sebelumnya, miomektomi), sumbatan jalan lahir .

thypoid

Apa penyakit Typhoid itu ?

Typhoid adalah penyakit lnfesii akut usus halus yang disebabkan oleh Salmonella Thypii, Salmonela Paratyphi A, Salmonella Paratyphi B, Salmonella Paratyphi C, Paratypoid biasanya lebih ringan dengan gambar klinis sama.

Bagaiman perjalanan Penyakitv/ Phatogenesa ?

Penularan Salmonella Typhi terjadi melalui mulut oleh makanan tercemar sebagai kuman dlmusnahkan oleh asam lambung, sebaglan lagi masuk ke usus halus, ke Jaringan limfoid dan berkembang biak. Kemudian kuman masuk aliran darah dan mencapai sel - sel retikulotelial hati, limfa dan organ-organ lainnya. Proses ini terjadi dalam masa tunas dan akan berakhir saat sel - sel retikutelial melepaskan kuman ke dalam peredaran darah dan menimbulkan bakterimia untuk kedua kallnya. Selanjutnya kuman masuk ke jaringan beberapa organ tubuh lainnya terutama limfa, usus dan kandungan empedu. Pada minggu pertama sakit, terjadi hiperplasia plakepeyer,minggu kedua terjadi nekrosis dan minggu ketiga terjadi ulserasi plaks peyer. Pada minggu keempat tarjadl penyembuhan ulkus - ulkus yang menimbulkan sikratlk ulkus dapat menyebabkan perdarahan bahkan sampai perforasi usus. Selain itu hepar, kelenjar - kelenjar mesetelia, dan limpa membesar.

Gambaran Kllnik Penyakit Typhoid

Masa tunas 10 sampai 14 hari.

Minggu 1, keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksl lainnya, yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anorexia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat.

Minggu 2, demam, bradicardi relatif, lidah yang khas (kotor di tengah, tepi dan ujungnya merah serta tremor). Dapat ditemukan haepametogali, spenomegali dan meteorismus. Kesadaran Samnolen, sopor, koma dan dapat terjadi gangguan mental berupa delirium psikosis.

Pemerlksaan Diastolik

Data laboratorium

Darah

Hb, HT menurun bila terjadi perdarahan.

Reaksi widal aglutinin O dan H makin tinggi titernya makin besar kemungkinan menderita typhoid. Pada infeksi yang aktif, titer reaksi widal akan naik pada pemeriksaan ulang yang dilakukan minimal 5 hari. Biakan darah (+) terhadap Salmonela Typhii, memastikan typhoid tetapi biakan yang (-) belum memastikan bebas typhoid. Hal ini disebabkan karena teknik saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit vaksinasi di masa lampau dengan pengobatan antimikroba.

Foto abdomen dilakukan diduga bila terjadi adanya komplikasi. 

 Baca juga : alat kesehatan murah berkualitas dan terpercaya

fibrosis paru / Pulmonary fibrosis

Apakah fibrosis paru itu?

Fibrosis adalah istilah yang digunakan untuk merujuk pada jaringan parut, sehingga fibrosis paru berarti jaringan parut seluruh paru-paru. Fibrosis paru dapat disebabkan oleh berbagai kondisi termasuk proses inflamasi kronis (sarkoidosis, granulomatosis Wegener), infeksi, agen lingkungan (asbes, silika, paparan gas-gas tertentu), paparan radiasi pengion (seperti terapi radiasi untuk mengobati tumor dari dada) , kronis kondisi (lupus, rheumatoid arthritis), dan obat-obat tertentu.

Dalam kondisi yang dikenal sebagai pneumonitis hipersensitivitas, fibrosis paru-paru dapat mengembangkan reaksi kekebalan setelah meningkat terhadap debu organik atau bahan kimia terhirup kerja. Kondisi ini paling sering hasil dari debu menghirup terkontaminasi dengan produk bakteri, jamur, atau binatang.

Pada beberapa orang, peradangan paru kronis dan fibrosisberkembang tanpa penyebab yang dapat diidentifikasikan. Kebanyakan dari orang-orang ini memiliki kondisi yang disebut idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) yang tidak menanggapi terapi medis, sedangkan beberapa jenis lainnya fibrosis, pneumonitis interstisial seperti nonspesifik (NSIP), mungkin menanggapi terapi penekan kekebalan tubuh.

Sinonim (nama lain) untuk berbagai jenis fibrosis paruyang telah digunakan di masa lalu termasuk pneumonitis interstisial kronis, Hamman-Kaya sindrom, dan alveolitis fibrosis difus.

Apa penyebab dan gejala fibrosis paru?
Gejala fibrosis paru meliputi: sesak napas, batuk, dan olahraga berkurang toleransi.

Gejala bervariasi tergantung pada penyebab fibrosis paru. Tingkat keparahan gejala dan perkembangan (memburuk) gejala dari waktu ke waktu dapat bervariasi.

Penyebab paling umum, idiopathic pulmonary fibrosis, sayangnya sering memiliki perkembangan yang lambat dan tak kenal lelah. Awalnya, pasien sering mengeluh batuk kering yang tidak dapat dijelaskan. Seringkali, onset lambat dan berbahaya dari sesak napas dapat mengatur masuk Dengan waktu, dyspnea (sesak napas) memburuk. Terutama, dispnea awalnya terjadi hanya dengan aktivitas dan sering dikaitkan dengan penuaan. Dengan waktu, dispnea mulai terjadi dengan aktivitas kurang dan kurang. Akhirnya, sesak napas menjadi melumpuhkan, membatasi semua aktivitas dan bahkan terjadi sambil duduk diam. Dalam kasus langka, fibrosis dapat cepat progresif, dengan dispnea dan cacat terjadi pada minggu ke bulan onset penyakit. Bentuk fibrosis paru telah disebut sebagai sindrom Hamman-Kaya.

Bagaimana fibrosis paru didiagnosis?

Fibrosis paru disarankan oleh sejarah yang progresif (memburuk dari waktu ke waktu) sesak napas dengan pengerahan tenaga. Kadang-kadang, selama pemeriksaan paru-paru dengan stetoskop, dokter dapat mendengar suara berderak di dada. Crackles ini memiliki suara yang sangat khas dan sangat mirip dengan suara terdengar ketika Velcro ditarik terpisah. Ini sering disebut sebagai "Velcro crackles (atau rales)". Dada X-ray mungkin atau tidak mungkin abnormal, namun tes X-ray khusus yang disebut CT scan resolusi tinggi akan sering menunjukkan kelainan. Jenis sinar-X menyediakan gambar potongan melintang dari paru-paru dalam resolusi yang sangat rinci. Temuan klasik dalam pertunjukan idiopathic pulmonary fibrosis difus perifer parut pada paru-paru dengan gelembung kecil (dikenal sebagai bula) berdekatan dengan lapisan luar dari permukaan paru-paru, sering di dasar paru-paru.

---

Pengujian fungsi paru-paru adalah jelas abnormal. Volume paru-paru dapat dikurangi yang mungkin aliran udara, tetapi menemukan karakteristik adalah pengurangan kapasitas menyebarkan. Kapasitas difusi adalah ukuran dari kemampuan paru-paru untuk pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) ke dalam dan keluar dari aliran darah.

Diagnosis dapat dikonfirmasi oleh biopsi paru. Biopsi bedah terbuka, yang berarti bahwa dinding dada harus operasi dibuka di bawah anestesi umum untuk menghapus sebagian dari jaringan paru-paru, mungkin diperlukan untuk memperoleh jaringan yang cukup untuk membuat diagnosis yang akurat. Jenis yang paling umum dari biopsi dalam situasi ini adalah dengan thoracoscope video yang dibantu. Pada dasarnya, ini melibatkan menempatkan sebuah tabung kecil ke dalam rongga dada melalui biopsi sampel dapat diperoleh. Seringkali, jika situasi klinis sangat klasik dalam presentasi, biopsi mungkin tidak diperlukan. Spesimen biopsi diperiksa oleh seorang ahli patologi mikroskopis untuk mengkonfirmasi kehadiran fibrosis.

Bagaimana pengobatan fibrosis paru ?

Pilihan pengobatan untuk idiopathic pulmonary fibrosis yang sangat terbatas. Tidak ada bukti bahwa obat dapat membantu kondisi ini, karena jaringan parut permanen setelah telah dikembangkan. Transplantasi paru-paru adalah satu-satunya pilihan terapi yang tersedia. Pada saat ini, diagnosis ini bisa sulit untuk membuat bahkan dengan biopsi jaringan terakhir oleh patolog dengan pengalaman spesifik di bidang ini. Penelitian percobaan menggunakan obat yang berbeda yang dapat mengurangi jaringan parut fibrosa sedang berlangsung.

Sejak beberapa jenis fibrosis paru-paru dapat merespon terhadap kortikosteroid (seperti prednison) dan / atau obat lain yang menekan sistem kekebalan tubuh, jenis obat kadang-kadang diresepkan dalam upaya untuk mengurangi proses yang menyebabkan fibrosis. Obat ini tidak membantu fibrosis paru idiopatik tetapi dalam beberapa kasus, penyebab lain fibrosis paru responsif terhadap penekanan kekebalan mungkin meniru penampilan idiopathic pulmonary fibrosis.

Sistem kekebalan tubuh dirasakan untuk memainkan peran sentral dalam pengembangan berbagai bentuk fibrosis paru. Tujuan pengobatan dengan agen penekan imun seperti kortikosteroid untuk mengurangi peradangan paru-paru dan selanjutnya jaringan parut. Tanggapan terhadap pengobatan adalah variabel. Setelah parut telah dikembangkan, hal itu permanen. Mereka yang kondisi membaik dengan pengobatan penekan kekebalan mungkin tidak memiliki idiopathic pulmonary fibrosis.

Efek toksisitas dan sisi pengobatan bisa serius. Oleh karena itu, pasien dengan fibrosis paru harus diikuti oleh spesialis paru-paru berpengalaman dalam kondisi ini. Spesialis paru-paru akan menentukan kebutuhan untuk perawatan, durasi pengobatan, dan akan memantau respon terhadap terapi bersama dengan efek samping.

Hanya sebagian kecil pasien merespon kortikosteroid sendirian, jadi lain penekan kekebalan obat yang digunakan selain kortikosteroid. Ini termasuk
cyclophosphamide (Cytoxan),
azathioprine (Imuran, Azasan),
methotrexate (Rheumatrex, Trexall),
penisilamin (Cuprimine, Depen), dan
siklosporin.

Para colchicine obat anti-inflamasi juga telah digunakan dengan keberhasilan yang terbatas. Percobaan lain yang menggunakan obat-obat baru seperti gamma interferon, mofetil mycophenolate (Cellcept), dan pirfenidone belum bertemu dengan banyak keberhasilan dalam pengobatan idiopathic pulmonary fibrosis.

Fibrosis paru menyebabkan kadar oksigen dalam darah menurun. Penurunan kadar oksigen (hipoksia) dapat mengakibatkan tekanan tinggi pada arteri pulmonalis (pembuluh yang membawa darah dari jantung ke paru-paru untuk menerima oksigen), kondisi yang dikenal sebagai hipertensi paru, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kanan jantung. Oleh karena itu, pasien dengan fibrosis paru sering diperlakukan dengan oksigen tambahan untuk mencegah hipertensi paru. Dalam beberapa kasus, agen baru yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah di arteri paru memiliki manfaat terbatas.

Ada juga bukti bahwa pasien yang menderita fibrosis paru mungkin pada peningkatan risiko penggumpalan darah yang perjalanan ke paru-paru (emboli paru), dan karena itu antikoagulan (pengencer darah) terapi dapat diindikasikan.

Apa komplikasi dari pulmonary fibrosis?

Idiopathic pulmonary fibrosis cenderung gigih dalam perkembangannya. Komplikasi yang terjadi adalah refleksi dari kegagalan sistem paru. Dispnea, penurunan aktivitas, dan tanda-tanda gagal jantung dapat terjadi. Sebagai paru-paru gagal, tekanan darah di paru-paru meningkat. Ini hasil dalam pekerjaan peningkatan dan akhirnya kegagalan sisi kanan jantung yang memompa darah melalui paru-paru. Kegagalan ini bisa menyebabkan kelelahan, pembengkakan kaki, dan akumulasi cairan keseluruhan dalam tubuh. Imobilitas dan aliran darah lamban dapat meningkatkan risiko penggumpalan darah. Depresi ini sering terlihat pada penyakit yang merusak.

apakah Fibrosis paru dapat dicegah?

Idiopathic pulmonary fibrosis telah menunjukkan peningkatan frekuensi adalah perokok. Ini hanya salah satu alasan lagi untuk tidak merokok atau berhenti jika Anda melakukannya. Penyebab fibrosis paru idiopatik tidak diketahui, dan karena itu pencegahan sulit. Ada bentuk yang jarang dari idiopathic pulmonary fibrosis yang berjalan dalam keluarga. Pekerjaan yang sedang dilakukan di Rumah Sakit Nasional Yahudi di Denver, Colorado mencoba untuk mengidentifikasi penanda untuk penyakit ini.

Sayangnya, karena ini adalah penyakit fatal tanpa terapi yang efektif, ada banyak penipu mencoba untuk mengambil keuntungan dari orang-orang yang terkena dan keluarga mereka. Tidak ada bukti bahwa diet khusus atau suplemen atau persiapan usus akan membantu penyakit ini dengan cara apapun.

prognosis fibrosis paru


Prognosis dari penyakit ini adalah suram. Sebagian besar pasien dengan penyakit ini meninggal dalam 5 tahun. Hal ini mungkin terbaik untuk menjadi terlibat dengan sebuah pusat akademik di daerah di mana penelitian tentang penyakit paru interstitial dipelajari dalam rangka untuk menerima perawatan terbaru. Pusat-pusat sering dikaitkan dengan program transplantasi paru-paru. Uji klinis adalah cara terbaik untuk mengobati penyakit ini pada saat ini.

Konsep Dasar Penyakit Dengue

 

a.      Pengertian

Dengue adalah infeksi arbovirus akut yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk spesies aides. Penyakit ini sering menyerang anak, remaja, dan dewasa yang ditandai dengan demam, nyeri otot dan sendi. Demam Berdarah Dengue sering disebut pula dengue haemoragic fever( DHF ). Dengue yang di sertai renjatan shock manifestasi perdarahan berkurangnya volume plasma yang diakibatkan peningkatan permeabelitas dinding dinding kaplier disebut pula dengue shock syndrome ( Mansjoer dkk, 2000 ).

Demam Berdarah Dengue menurut Nursalam dkk,(2005) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegpty.

Menurut uraian dia atas, dapat disimpulkan bahwa pengertian dengue adalah demam berdarah dengue yang di tandai dengan demam,nyeri otot, dan sendi yang di diakibatkan oleh peningkatan permeabelitas kapiler yang di tularkan oleh vektor nyamuk aedes agypty.

.

b.      Klasifikasi Dengue

          Menurut WHO,( 1986 ) mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4 golongan, yaitu :

1)        Derajat I

Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Panas 2-7 hari, Uji tourniquet positif, trombositipenia, dan hemokonsentrasi.

2)        Derajat II

Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan spontan seperti petekie, ekimosis, hematemesis, melena, perdarahan gusi.

3)        Derajat III

Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (>120x/mnt) tekanan nadi sempit (£ 120 mmHg ), tekanan darah menurun, (120/80 ® 120/100 ® 120/110 ®90/70 ®80/70 ®80/0 ®0/0)

4)        Derajat IV

Nadi tidak teraba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung ³140x/mnt) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.

c.       Anatomi dan Fisiologi

Sistem Hematologi

a)   Pengertian

Darah adalah suspensi dari partikel dalam larutan koloid cair yang mengandung elektrolit ( Silvia dkk, 1995).

Sel darah merah atau ertrosit adalah merupakan cabang bikonkaf yang tidak berinti yang kira – kira berdiameter 8ml, tebal bagian tepi 2ml pada bagian tengah tebalnya hanya 1ml atau kurang. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. Stoma yang bagian luar mengandung protein terdiri dari antigen A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang.

Darah memiliki beberapa fungsi dari anatomi dan fisiologi tubuh meurut Setiadi,( 2007), yaitu :

1)    Fungsi yang menyangkut pernafasan:

Komponen sel darah merah adalah protein HB yang mengangkut O2 DAN CO2 dan mempertahankan Ph normal melalui serangkaian intraseluler. Yaitu: darah membawa O2 dari paru- paru ke jaringan – jaringan dan membawa CO2 dari jaringan – jaringan ke paru – paru untuk di keluarkan.

2)    Fungsi yang menyangkut Nutrisi

Darah mengangkut zat –zat makanan yang di absobsi dari usus halus atau di buat dalam tubuh ke sel – sel yang menggunakannya atau menyimpannya.

3)    Fungsi yang menyangkut Ekresi

Darah mengangkut sisa –sisa metabolisme dalam tubuh ke alat – alat ekresi dimana zat – zat tersebut di keluarkan.

4)    Fungsi yang menyangkut kekebalan ( Imun )

Darah mentranspotasi leukosit, antibodi dan subtansi protektip lainya.

5)   Fungsi yang berhubungan dengan keseimbangan air dalam tubuh

Darah mengatur keseimbangan air dalam tubuh yaitu dari oragan satu ke organ lainnya dan ke alat – alat pembuangan misalnya ginjal dan paru- paru.

6)    Fungsi yang berhubungan dengan suhu tubuh, yaitu:

Darah mengandung sejumlah panas, darah mengalir dengan cepat dan mendistribusikan panas tersebut dengan konsekwensi meratanya panas pada seluruh tubuh, mengatur panas kepermukaan tubuh, dimana panas itu diminimalisir dengan penguapan atau iradiasi,mensuplai air guna penguapan pada kulit dan paru-paru.

7)    Fungsi yang berhubungan dengan tekanan osmotik

8)   Fungsi yang berhubungan dengan keseimbangan asam dan basa

9)    Fungsi yang berhubungan dengan tekanan darah.

Depkes RI, (1989 ).

b)   Komponen cairan darah

1)    Plasma darah

Komponen cairan darah yang disebut plasma terdiri dari 91% - 92% air yang berperan sebagai medium transpor, dan 7% - 9% terdiri dari zat padat (Sylvia, 1995). Zat – zat padat itu adalah protein –protein seperti albumin, globulin, dan fibrinogen.

(a) Unsur anorganik : natrium, kalsium, kalium, kalium, fosfor, besi dan iodium.

(b) Unsur organik : berupa zat –zat nitrogen non protein, urea, asam urat, xantin, kreatinin, asam amino, lemak netral, fosfolipid, kolesterol, glukosa dan berbagai enzim seperti amilase, protease, dan lipase.

2)    Sel – sel darah

1. Eritrosit

Sel darah merah mengandung protein hemoglobin yang mengangkut sebagian besar O2 yang di ambil di paru ke sel – sel seluruh tubuh

2. Leukosit

Sel darah putih untuk pertahanan tubuh melawan infeksi atau benda asing ( kuman – kuman ) yang menyerang tubuh. Ada beberapa peranan leukosit, yaitu:

a. Monosit

Terbentuk di sumsum tulang masuk ke dalam sirkulasi dalam bentuk imatur dan mengalami proses pematangan menjadi makrofag setelah masuk jaringan.

b. Makrofag

Dapat tetap berdiam di jaringan atau di gunakan dalam reaksi peradangan segera setelah sel ini matang.

c. Neutrofil, Basofil,  dan Eusinofil

Sel – sel darah putih yang tampak granular yang membantu respon peradangan. Semuanya berfungsi sebagai fagosit untuk mencerna dan menghancurkan mikroorganisme dan sisa – sisa sel. Selain itu, Basofil bekerja seperti sel mas dan mengeluarkan peptida – peptida vasoaktif.

3. Trombosit

Trombosit berperan penting untuk pembekuan darah. Fungsinya untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. Trombosit tersebut menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit. Sumbat trombosit itu efektif untuk menambal daerah yang luka.

Pembatasan fungsi trombosit adalah untuk mencegah pembentukan emboli, maka trombosit – trombosit tersebut mengeluarkan bahan – bahan yang membatasi luas penggumpalan mereka sendiri. Bahan utama yang di keluarkan oleh trombosit untuk membatasi pembekuan mereka adalah prostalglandin tromboksan A2. Tromboksan A2 merangsang penguraian trombosit dan menyebabkan vasokontriksi lebih lanjut pada pembuluh darah.

Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi. Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan risiko perdarahan hebat, bahkan hanya dengan cidera ringan atau atau perdarahan spontan kecil ( Corwin, 2001). Batasan trombosit normal adalah 150.000 – 450.000 /mm3 (arry yulianita, 2007).

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang di temukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak pemulaan sakit. Trombositopernia yang di hubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sum sum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit dan diduga akibat meningkatnya dekstruksi trombosit. Maka, dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi megakariosit, yaitu peningkatan dekstruksi trombosit dengan penyebab virus dengue,komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sistem endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit di anggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD (Soedarmo dkk,2008).

d.      Etiologi

Virus dengue di bawa oleh nyamuk  Aedes Aegpty dan Aedes Albopictus  sebagai vektor ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk tersebut. Apabila oranng itu mendapatkan infeksi berulang oleh tipe virus dengue yang berlainan akan menimbulakan reaksi yang berbeda. DBD dapat terjadi bila seseorang yang telah terinfeksi dengue  pertama kali, mendapat virus berulang virus dengue lainnya. Virus dapat berepleksi di nodus limpfatikus regional dan menyebar ke jaringan lain terutama ke sistem retikuloendotelial dan kulit secara bronkogen  hematogen. Tubuh akan membentuk kompleks virus –. antibody dalam sirkulasi darah sehingga akan mngaktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a sehingga permeabelitas dinding pembuluh darah meningkat. Akan terjadi juga agregasi trombosit yang melepaskan ADP, trombosit melepaskan vasoaktif  yang bersifat meningakatkan permeabelitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskular. Terjadinya faktor hageman faktor (XII) akan menyebabkan pembekuan intravaskular yang meluas dan meningkatkan permeabelitas didnding pembuluh darah ( Mansjoer, 2001 )

e.       Patofisiologi

Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemi ditenggorokan, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin muncul pada system retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DHF disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah kulit.

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktosin, histamin dan serotonin serta aktivasi system kalikreain yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat berkurangnya volume plama, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah.

Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa, yaitu dalam rongga peritoneum, pleura dan perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera teratasi akan terjadi anoxia jaringan, asidosis metabolic dan kematian. Sebab lain kematian pada DHF adalah perdarahan hebat. Perdarahan umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan fungsi trombosit.

Kelainan system koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang tebukti terganggu oleh aktifasi system koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DHF/DSS, terutama pada pasien dengan perdarahan hebat (Mansjoer dkk,2001).

f.       Manifetasi Klinis

Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.

a)      Manifestasi perdarahan, uji tourniquet positif dan salah satu bentuk perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epitaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau melena.

b)      Pembesaran hati

c)      Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat di sertai dengan tekanan darah menurun (tekanan sistolik < 80 mmhg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kak, pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis di sekitar mulut (Soedarmo dkk,2008).

g.      Penatalaksanaan

Penatalaksanaan DBD tanpa penyulit adalah:

a)    Tirah Baring

b)   Makanan lunak dan bila belum nafsu makan di beri minum 1,5 – 2 liter dalam 24 jam ( susu, air dengan gula, atau sirop )atau air tawar di tambah garam.

c)    Antibiotik di berikan bila terdapat kemungkinan terjadi infeksi sekunder.

Pada pasien dengan tanda renjatan dilakukan, yaitu :

a)    Pemasangan infus dan di pertahankan selama 12 – 48 jam setelah renjatan diatasi.

b)    Observasi keadaan umum, nadi tekanan darah,suhu dan pernafasan tiap jam, serta HB dan HT tiap 4 – 6 jam pada hari pertama selanjutnya tiap 24 jam.

c)    Pada pasien DSS diberi cairan intervena yang diberikan dengan di guyur, seperti NaCl, RL yang di pertahankan selama 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. Bila tak tampak perbaikan dapat di berikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran atau preparat hemasel sejumlah 15 – 29 ml/kg berat badan dan di pertahankan selama 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. Bila pada pemeriksaan didapatkan penurunan kadar HB dan HT maka di beri trnsfusi darah (Mansjoer dkk, 2000 ).

h.      Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada dengue adalah shock, resiko kerusakan ginjal,  edema paru oliguri, anemia, kegagalan sirkulasi,asidosis metabolik, kematian (Soedarmo dan Mansjoer dkk,2008:2000).

i.        Pemeriksaan Laboraturium dan Diagnostik

1)   Pemeriksaan Darah

(a) Trombositopeni (£100.000/mm³)

(b) Hb dan PCV meningkat (³ 20%)

(c) Hipoproteinemia

(d) Leukopeni (mungkin normal atau lekositosis)

(e) Ig G Dengue Positif

2)   Serologi (Uji H): respon titer antibody sekunder

3)   Pada renjatan yang berat, periksa : Hb, PCV berulang kali (setiap jam atau 4-6 jam apabila sudah menunjukkan tanda perbaikan), Faal hemostasis, FDP, EKG, Foto dada, BUN, creatinin serum.

4)        Isolasi virus yang di periksa adalah darah pasien dan jaringan (Mansjoer dkk,2000).

j.        Terapi Diet

Penderita diberikan makanan yang lunak dan makanan yang mudah di cerna, rendah serat dan tidak mengandung bumbu yang merangsang makanan yang boleh diberikan :

1. Beras tim, bubur kentang direbus, roti, puding (sumber hidrat)

2. Daging sapi, ikan rebus, telur, keju, susu ( protein hewani )

3. Tahu, tempe direbus, kacang – kacang panjang buncis, tomat, kembang kol ( sayuran )

4. Buah –buahan, pisang, pepaya, jeruk, mangga, alpukat, jambu biji ( buah – buahan ).

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Dr. Soetjiningsih, SPAK. (1995). Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: EGC

Dongoes, E. Marilyn,(2000) Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.ISBN

Setiadi. (2007). Anatomi Fisiologi Manusia.Yogyakarta: Graha Ilmu

Johnson ,Morrison, (2000). Nursing Outcome Classification.Mosby Year Book

Philadelphia.

Mc. Closkey, Joanne, (2004) Nursing Intervention Classification Mosby Year

Book Philadelphia.

Joyce, E. (2009). Pengkajian Pediatrik Edisi 4. Jakarta: EGC

NANDA, (2005). Nursing Diagnose:Definition and Classification. NANDA

international.

Nursalam, et al.(2007). Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak . Jakarta: EGC.

Mansjoer, et al.(2001).Kapita Selekta Kedokteran Volume 1Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Wong, D, et al.(2008).Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Edisi 6 volume

2.Jakarta:EGC

Wong, D.(2004).Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik Edisi 4.Jakarta:EGC

Soedarmo,et al.(2008).Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi 2.Jakarta:Ilmu Kesehatan Anak FKUI

Rd. Arry yulianita, D.(2007). Buku Saku Keperawatan. Bandung:

Yusi Sofiyah.(2007).Cat Kuliah Anak.  Jakarta: Fakultas Ilmu Keperawatan. Jakarta: Universitas Indonesia.

Sylvia. A Price.(1995). Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC.

Effendy, N.(1998). Dasar – dasar Keperawatan Kesehatan Masyarakat. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Mobilisasi Setelah Operasi

A.    Pengertian Mobilisasi

Mobilisasi adalah suatu kondisi dimana tubuh dapat melakukan kegiatan dengan bebas (kosier, 1989).
Mobilisasi setelah operasi yaitu proses aktivitas yang dilakukan setelah operasi dimulai dari latihan ringan diatas tempat tidur sampai dengan  bisa turun dari tempat tidur, berjalan ke kamar mandi dan berjalan ke luar kamar (Brunner & Suddarth, 2002)

B.     Manfaat  Mobilisasi
1.    Menjamin kelancaran peredaran darah
2.    Mengembalikan kerja organ-organ  yang  pada akhirnya justru akan mempercepat penyembuhan luka.
3.     Otot –otot perut dan panggul akan kembali normal sehingga otot perut menjadi kuat kembali dan dapat mengurangi rasa sakit
4.    Lebih cepat merangsang usus (peristaltik usus) sehingga  akan lebih cepat kentut/flatus yang berdampak mampercepat penyembuhan setelah operasi
5.    Terhindar dari pemendekan otot dan tendon .
6.    Terhindar dari lecet yang mengakibatkan luka karena terlalu lama tirah baring

C.    Cara mobilisasi
1.    Menahan rasa nyeri
2.    menggerakkan tangan dan kaki yang bisa ditekuk atau diluruskan,
3.    menggerakkan badan lainnya yaitu miring ke kiri atau ke kanan.
4.     Menggerakan badan dengan duduk, baik bersandar maupun tidak
5.    Duduk di atas tempat tidur dengan kaki yang dijatuhkan atau ditempatkan di lantai sambil digerak-gerakan.
6.     Berjalan dengan perlahan.

D.    Dampak tidak mobilisasi
1.    Penyembuhan luka menjadi lama
2.   Menambah rasa sakit
3.   Badan menjadi pegal dan kaku
4.   Kulit menjadi lecet dan luka
5.  Memperlama perawatan dirumah sakit

Sumber              :Brunner&Suddarth.2002.Keperawatan medical bedahVol 1.Jakarta:EGC

http://forbetterhealth.wordpress.com/2009/01/19/membantu-        pasien-bergerak-mobilisasi/

Pencegahan Pre Eklamsia

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda – tanda dini pre eklamsia, dan dalam hal itu harus di lakukan penanganan semestinya. Walaupun timbulnya pre eklamsia tidak dapat di cegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat di kurangi dengan pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan pengawasan yang baik pada wanita hamil.

Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari – hari perlu di kurangi dan di anjurkan lebih banyak berbaring dan duduk. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu di anjurkan (sarwono Prewihardjo, 1999: 290)

Pencegahan preeklamsi secara umum ( Hellen Ferer, 2001: 111) yaitu:

1)       Diet makan

Makanan yang tinggi protein, tinggi karbohidrat cukup vitamin dan rendah lemak. Kurangi garam apabilaberat badan bertambah atau terjadi edema. Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna. Untuk meningkatkan jumlah protein dengan tambahan satu butir telur setiap hari.

2)      Cukup istirahat

Istirahat yang cukup pada saat hamil semakin tua dalam arti bekerja seperlunya dan di sesuaikan dengan kemampuan. Lebih banyak duduk atau berbaring ke arah punggung janin sehingga aliran darah ke plasenta tidak mengalami gangguan.

3)      Pengawasan antenatal

Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin dalam rahim segera datang ke tempat pemeriksaan. Keadaan yang memerluka perhatian yaitu:

a)      Uji kemungkinan pre eklamsia

(1)          Pemeriksaan tekanan darah atau kenaikannya

(2)          Pemeriksaan tinggi fundus uterus

(3)          Pemeriksaan berat badan atau edema

(4)          Pemeriksaan protein dalam urine

(5)          Jika mungkin di lakukan pemeriksaan fungsi ginjal, hati, gambaran darah umum, dan pemeriksaan retina mata.

b)      Penilaian kondisi janin dalam rahim dengan:

(1)          Pemantauan tinggi fundus uteri

(2)          Pemeriksaan janin, gerakan janin dalam rahim, denyut jantung janin pemantauan air ketuban

(3)          Usulkan untuk melakukan pemeriksaan ultrasonografi  http://toko-alkes.com/